АлесяЦитата
Дмитрий Александрович, так может быть Вы сможете пояснить мне про фебрильную шизофрению
Если я правильно поняла учебник и доктора
по невыясненным причинам организм начинает реагировать на не-помню-какой-гормон как на аллерген, происходит аутоинтоксикация - психоз - кома - смерть.
Или не так?
Алеся, Вы задали весьма непростой вопрос, на который трудно ответить в нескольких словах. Попытаюсь, всё же, это сделать. Тем более, что вопрос действительно интересный.
Есть ли вообще фебрильная шизофрения? Да действительно, в 30-х годах прошлого века ряд авторов (Schneidegger, Sheid) стал выделять особую фебрильную, форму шизофрении. Из отечественных авторов идею фебрильной формы Sch активно развивали Романенко, Тиганов.
Однако, большинство авторов как правило говорит о «фебрильных приступах шизофрении» в рамках самостоятельных классификационных форм шизофрении - кататонической, гебефренической, и (в старых классификациях) шубообразной, реккурентной.
В рамках современных классификаций психических болезней (МКБ и DSM) фебрильная шизофрения в отдельную форму не выделяется. Учитывая это, более корректно, видимо, говорить об
остром гипертоксическом синдроме как это делает, скажем, Личко описывая оное состояние в рамках подростковой шизофрении и шизоаффективных психозов.
Существует и более кардинальная точка зрения, (высказываемая терапевтами и хирургами), смысл которой сводится к тому, что под диагнозом фебрильной шизофрении проявляются инфекционные заболевания - например туберкулёз или общие септические процессы. Согласно этой точке зрения фебрильная шизофрения лишь традиционно рассматривается в рамках шизофрении, так как, по-видимому, представляет собой сборную группу различных по этиологии болезней, проявляющихся острыми психическими нарушениями.
Таким образом, фебрильная шизофрения не выделяется в самостоятельную форму и лучше говорить об остром гипертоксическом синдроме, который скорее всего, имеет разнообразную этиологию. Механизмы того, о чём мы заговорили. Причиной смерти является отёк головного мозга и полиорганная недостаточность. Последняя, как Вы справедливо заметили, проявляется в б/х сдвигах состава крови, в основном за счёт продуктов цитолиза (гипер и полиферментемией). Но эти сдвиги характерны для полиорганной недостаточности вообще.
Что же касается механизмов острого гипертоксического синдрома, то Вы поняли всё абсолютно правильно;) . Их никто так и не описал. Для успокоения приведу цитату из Личко:
Предполагается, что патогенетической основой данного синдрома является аутоинтоксикация —«синдром эндогенной интоксикации» (Уманский М. А. и др., 1979). Ее причина и сущность остаются неясными. Известно, что иногда острому гипертоксическому синдрому предшествует инфекционное или иное острое соматическое заболевание. Тиганов (1982) полагает, что такое заболевание играет роль сильного стресса для индивида с особым генетическим предрасположением к истощению защитных сил организма.Как говорил Даннил Хармс – «науке известны такие факты, но причины их непонятны».