Половина больных сахарным диабетом в России не знают о своем диагнозе
Больных диабетом перестали направлять к квалифицированным специалистам. А неинфекционная эпидемия диабета «накрывает» крупнейшие города России. Причем половина больных не знают о своем диагнозе.

Несколько жителей из Санкт-Петербурга на днях сообщили в редакцию GZT.RU, что их - больных сахарным диабетом 2-го типа (а это абсолютное большинство больных), перестали принимать эндокринологи амбулаторного звена, теперь пациентов отправляют к участковым врачам - терапевтам, менее компетентным специалистам в области лечения этого сложного заболевания.

Факт того, что трудности у больных диабетом - общероссийская практика, подтвердил во вторник 20 апреля заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии МГМСУ, профессор Ашот Мкртумян. Кроме того, специалисты считают, что несмотря на наличие целевой федеральной и региональных программ по лечению и профилактике сахарного диабета, эта неинфекционная эпидемия накрывает Россию, и особенно ее мегаполисы.
Количество людей с сахарным диабетом, по данным государственного регистра РФ, на 1 января 2009 года составляло около 3 млн человек, однако, как поясняют специалисты, фиксируются в нем только больные, пришедшие к врачам. Большая часть пациентов лечится у знакомых докторов, а половина диабетиков о своем заболевании и не подозревает.

Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), их число в России может быть втрое больше - около 9 млн человек, а по данным главного внештатного эндокринолога Минздравсоцразвития академика РАМН Ивана Дедова, количество больных в РФ может составлять 10–12 млн человек. 20 апреля последнюю цифру GZT.RU подтвердил и профессор Мкртумян. И 90% из них - это больные 2-м типом сахарного диабета.

Стресс и обжорство

Причинами развития сахарного диабета становится генетическая предрасположенность человека, а также ожирение, малоподвижность, хронический стресс, нарушенный обмен веществ и старческий возраст.

Новые случаи диабета фиксируются в США - каждые 20 секунд, в Великобритании - каждые 10 минут, а в Европе - каждые 40 секунд.
Каждые 24 часа в мире диагностируется 2,2 тыс. новых случаев сахарного диабета (СД), 512 больных СД умирает, 66 больных СД слепнут, проводится 153 ампутации по причинам, связанным с СД. И по прогнозам ВОЗ, в России к 2030 году будет 13,8 млн больных. Профессор Мкртумян назвал этот прогноз «щадящим», поскольку уже сейчас, скорее всего, количество больных СД в стране приближается к этому показателю.

Смертность в трудоспособном возрасте - наследие диабета

Сахарный диабет страшен своими осложнениями, которые часто неизбежны. По данным Eur. Heart J, 1997 и журнала Lancet (1998) каждый пятый больной с клинически подтвержденной ишемической болезнью сердца страдает сахарным диабетом. Больные сахарным диабетом составляют 20% от всех пациентов, подвергающихся хирургическим вмешательствам на коронарных сосудах сердца (стентирование). Эту информацию подтвердил GZT.RU директор Научного центра сердечно-сосудистой хирургии имени Бакулева, ведущий российский кардиохирург Лео Бокерия. Ашот Мкртумян утверждает, что таких до 50%.

Границы нормы

Медики предупреждают: если ваш уровень сахара крови - (hba1c )≥ 7%, (этот показатель называется гликированный гемоглобин, то есть фракция гемоглобина, содержащего глюкозу. Это средний интегральный показатель результата анализа крови на сахар натощак и через 2 часа после еды) - в обязательном порядке должна начаться терапия СД.

Именно от этого показателя, а не просто от количества глюкозы в крови натощак, напрямую зависит прогноз продолжительности жизни.

Сколько жить...

Так, если этот показатель составляет 7 - человек может прожить до 82 лет, 8 - до 42 лет, 9% - до 28 лет, 10% - до 21 год, 11% - до 18 лет.
По стандарту оказания помощи в РФ такой тест могут провести 4 раза в год, однако потребность существенно выше.
Если лечение сахарного диабета опаздывает или ведется неэффективно, прогноз болезни будет неблагоприятен, он чреват осложнениями - ретинопатией (слепотой), нефропатией (отказом работы почек), гангренами, что ведет к ампутации конечностей; инфарктами и инсультами.

Мы то, что мы едим

Человечество никогда не ело так много и так вкусно при минимуме движения. Ни одно животное не заставляет своих детенышей есть насильно. Ожирение преследует россиян, хотя пальма первенства принадлежит американцам.

«Углеводы должны составлять 55–60% нашего рациона,- говорит доктор медицинских наук, профессор кафедры диабетологии и эндокринологии МГМСУ Елена Бирюкова,- жиры менее 25–35%, а белки 10–15%. Преимущество стоит отдавать сложным, медленно перевариваемым углеводам и максимально ограничивать или исключать быстро всасываемые углеводы. Содержание в диете пищевых волокон нужно увеличивать - это всевозможная зелень, овощи (кроме картофеля), отрубной хлеб, каши из зерна грубого помола. Мы советуем ограничить продукты, содержащие много жира: растительное и сливочное масло, майонез, маргарин, орехи, семечки, оливки. Убрать из питания жирное мясо, колбасы, жирную птицу, копчености, жирный сыр. При рисках диабета противопоказаны продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы: сахар, конфеты, соки, сладкие напитки, кондитерские изделия, мед, жирные молочные продукты, сладкие фрукты (сухофрукты, бананы, виноград), алкогольные напитки».

Зато диабетологи советуют увеличить потребление минеральной воды, кофе и чая без сахара. Организму также необходимы все виды зелени (кроме картофеля, бобовых): помидоры, огурцы, кабачки, баклажаны, различные виды капусты, салат, репа, редька, редис, морковь, сельдерей, шпинат, тыква, перец.

Специалисты рекомендуют наполовину уменьшить потребление «пригодных» продуктов: нежирных сортов мяса, рыбы, нежирные молочные продукты, нежирные сорта сыра, а также продукты, богатые крахмалом: картофель, бобовые, хлебобулочные, макаронные изделия, каши. Стоит помнить, что суточная потребность в белках содержится всего в 400 граммах нежирного творога, мяса или рыбы.

Источник: Gzt.ru

Интенсивный контроль глюкозы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа снижает риск нефатального инфаркта миокарда
Результаты систематического обзора и метаанализа свидетельствуют о том, что интенсивный контроль глюкозы у пациентов с СД 2 типа снижает риск нефатального ИМ по сравнению с традиционным контролем глюкозы.

Marso (University of Missouri–Kansas City, США) с коллегами провели систематический обзор и метаанализ исследований, в который включили 4 РКИ с участием 27 544 пациентов. В исследованиях сравнили эффективность интенсивного контроля глюкозы и традиционного подхода в отношении сердечно-сосудистых исходов (смертность от всех причин, нефатальный ИМ и инсульт) у пациентов с СД 2 типа. Средний период наблюдения составил 5,4 года. В группе интенсивного контроля глюкозы уровень гликозилированного гемоглобина составил 6,6%, по сравнению с 7,4% в группе традиционного контроля.

Достоверного влияния интенсивного контроля глюкозы на смертность от всех причин и риск нефатального ИМ не выявили. Однако, интенсивный контроль гликемии сопровождался достоверным снижением риска нефатального ИМ на 14%.
Diab Vasc Dis Res 2010; 7: 119–130.

Источник: Cardiosite.ru

Создана искусственная поджелудочная железа для инсулинозависимых больных
Ученые из центра детского диабета в детской больнице "Шнайдер" в Петах-Тикве во главе с профессором Моше Филиппом создали искусственную поджелудочную железу, которая позволяет инсулинозависимым больным обходиться без постоянных уколов, сообщает "NEWSru.co.il".

Искусственная железа состоит из внедряемого в вену датчика, отслеживающего уровень сахара в крови, и микрокомпьютера, обрабатывающего данные и насоса, впрыскивающего в организм инсулин по мере необходимости.

В рамках проведенных тестов у 70% диабетиков, на сутки подключенных к искусственной поджелудочной железе, уровень инсулина находился в рамках нормы в течение всех 24 часов. К концу года планируется проведение повторных испытаний. Тогда больных отпустят с искусственной железой домой.

Стоит отметить, что за разработку искусственной поджелудочной железы взялись сразу несколько центров в разных странах мира. Недавно стало известно о позитивных результатах тестирования органа от ученых Бостонского и Кембриджского университетов.

Что касается железы, разрабатываемой в Израиле, к массовому производству она будет готова в течение ближайших четырех лет. Профессор Филипп отмечает: израильская железа отличается от зарубежных аналогов заложенной в микрокомпьютер программой, воссоздающей алгоритм действий врача при оценке состояния здоровья пациента.

Источник: Medicine.newsru.com

Женщины, страдающие от диабета, подвержены гораздо большему риску развития онкологических заболеваний
Согласно исследованию, проведенному израильской больничной кассой "Маккаби", наличие диабета у женщин на 25% повышает риск возникновения рака.

В ходе исследования были проанализированы 1.639 случаев заболевания раком среди 16.721 диабетиков.

Выяснилось, что женщины-диабетики почти в 2 раза чаще (на 96%) страдают от рака половых органов. У них на 46% выше риск развития рака пищеварительного тракта, и в дальнейшем развития рака желчного пузыря (в 4 раза), пищевода (в 2,5 раза), поджелудочной железы (на 86%) и толстой кишки (на 52%).

Кроме того, высок риск развития рака щитовидной железы (61%), почек и мочевыводящих путей (43%), костей и суставов (35%).

Стоит отметить, что у мужчин подобной связи не выявлено.

Источник: MIGnews.com

КОНТРОЛЬ и еще РАЗ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ!

Разрабатываются новые подходы к клеточной терапии диабета
Известно, что стволовые клетки костного мозга CD34(+) могут дифференцироваться в эндокринные клетки поджелудочной железы. Группа американских ученых из University of Nevada-Reno исследовала возможность CD34(+)-клеток, полученных из человеческих эмбриональных стволовых клеток (ЭСК), дифференцироваться в бета-клетки in-vivo.

Человеческие CD34(+) клетки (около 23 500) трансплантировали внутриматочно эмбрионам овец экспериментальной группы, в контрольной группе трансплантировали несортированную культуру клеток. Инъекции стволовых клеток выполняли на том сроке, когда иммунная система эмбриона еще не сформировалась, таким образом, ягненок приобретал толерантность к человеческим антигенам, которая сохранялась и у взрослых овец.

Клетки человеческого происхождения обнаруживались во всех тканях овец в течение 5 лет. В случае, когда овцам пренатально трансплантировали очищенную популяцию CD34(+) клеток, обнаруживались доказательства активной деятельности развившихся из них бета-клеток — в поджелудочной железе овец были обнаружены человеческая ДНК и инсулиновая мРНК. Этого не наблюдалось в контрольной группе (трансплантировали смешанную популяцию стволовых клеток). Спустя 55 месяцев после трансплантации в сыворотке крови овец экспериментальной группы выявлялась средняя концентрация человеческого С-пептида 1,51 нг/мл. Ни у одного животного не было обнаружено формирования тератом, что говорит о безопасности трансплантации CD34(+) клеток.

Таким образом, результаты эксперимента говорят о долговременной эндокринной активности in-vivo клеток, дифференцировавшихся из CD34(+) клеток, полученных из человеческих ЭСК. Предложенный метод может найти применение в регенеративной медицине для индукции иммунологической толерантности и создания химеризма костного мозга при клеточной терапии диабета.

Материалы исследования представлены в статье Goodrich AD, et al. The in-vivo Generation of Beta-cell-like Cells from CD34(+) cells differentiated from Human Embryonic Stem Cells. Exp Hematol. 2010 Mar 11. [Epub ahead of print]

Источник: www.stemcells.ru

16 апреля 2010
Обнаружена генетическая связь между низким весом при рождении и диабетом второго типа

Обнаружена генетическая связь между низким весом при рождении и диабетом 2 типа, сообщают британские исследователи в журнале «Nature Genetics».

«Наше исследование показало, что гены - часть причины, почему младенцы, родившиеся с более низким весом, имеют более высокий риск развития диабета 2 типа 50 или 60 лет спустя», - прокомментировала Рейчел Фрити (Rachel Freathy) (Peninsula Medical School, Exeter, UK).

«Для нас теперь важно установить, какая часть ассоциации опосредована генами, и какая – окружающей средой, что позволит продумать меры по предотвращению заболевания».

Авторы выполнили мета-анализ шести исследований ассоциации всего генома, включившие в общей сложности 10 623 европейцев из когорт беременности/рождения, чтобы оценить генетические варианты, которые могли бы ассоциироваться с весом при рождении.

Ученые обнаружили две сильных сигнальных ассоциации, которые затем наблюдались в 13 репликационных исследованиях, включивших 27 591 человек.

Единичный нуклеотидный полиморфизм (SNP) rs900400, расположенный около генов LEKR1 и CCNL1, и rs9883204, расположенный в гене ADCY5, настоятельно ассоциировались с весом при рождении.

Авторы обнаружили, что люди, у которых было два различных аллеля для двух SNPs, были в среднем на 113 г легче при рождении, чем субъекты с одним или без различных аллелей (24 %).

Исследователи говорят, что данное сокращение веса при рождении ассоциируется с матерью, выкуривающей 4-5 сигарет в день при последней беременности.

Варианты в ADCY5 ранее были связаны с регулированием уровней глюкозы и восприимчивостью к диабету 2 типа. Кроме того, люди с более низким весом при рождении, как отмечалось, имели повышенный риск развития диабета 2 типа во взрослой жизни.

Ученые считают, что это обнаружение обеспечивает дополнительные доказательства потенциальной генетической ассоциации между более низким весом при рождении и повышенным риском диабета 2 типа.

15 апреля 2010
Китайские ягоды спасут зрение при диабете

Учёные из Канзасского государственного университета установили, что плоды китайского растения снежноягодника западного могут уменьшать повреждение глаз при свободнорадикальном окислении, вызванном сахарным диабетом 2 типа.

"Я бы не стал называть снежноягодник лекарственным средством, но его можно использовать как пищевую добавку вместе с традиционными препаратами, которые используются при лечении диабетической ретинопатии", - говорит автор исследования Dingbo Daniel Lin.

"Снежноягодник обладает мощным антиоксидантным действием и может противостоять свободнорадикальному окислению, возникающему под действием внешних и внутренних факторов", - добавляет он.

Lin и его коллеги проверили действие снежноягодника западного на мышах, больных сахарным диабетом 2 типа. В плодах растения учёные обнаружили высокое содержание зеаксантина, лютеина, полисахаридов и полифенолов - эти вещества способны улучшать зрение, в том числе при возрастной дегенерации жёлтого пятна и диабетической ретинопатии - ведущих причинах слепоты среди взрослого населения США.

Плоды снежноягодника западного продолговатой формы красно-оранжевого цвета. Растёт он в Китае, хотя родиной его является Северная Америка. Считается, что плоды этого растения восстанавливают гомеостаз, стимулируют иммунную систему, питают печень и почки и улучшают зрение.

Источник: Солвей Фарма

Чрезмерная озабоченность родителей ухудшает состояние детей с инсулинзависимым сахарным диабетом
В исследовании, проведенном сотрудниками Бергенского университетского колледжа, приняли участие 200 родителей 115 детей в возрасте от 1 до 15 лет с сахарным диабетом 1 типа. Как выяснилось, у детей, родители которых демонстрировали высокий уровень эмоционального напряжения, чаще наблюдается повышенное содержание глюкозы в крови, что свидетельствует о недостаточном контроле заболевания.

Как выяснили ученые, такая зависимость связана со страхом родителей вызвать у ребенка гипогликемию – опасное для жизни снижение уровня глюкозы в крови, возникающее при передозировке инсулина. При соблюдении прописанных врачом режима назначения и дозировки препарата, а также минимальном наблюдении за ребенком после инъекции (признаки гипогликемии при передозировке наблюдаются быстро) опасность этого осложнения невелика.

В то же время недостаточное снижение уровня глюкозы ускоряет диабетическое поражение сосудов, чреватое инсультом, почечной недостаточностью, слепотой, гангреной конечностей и другими тяжелыми осложнениями диабета.

Страх вызвать у ребенка гипогликемию приводит к тому, что чрезмерно мнительные родители самовольно снижают дозу препарата, ухудшая состояние и прогноз больных детей, обнаружили исследователи. По их данным, женщины недодают детям инсулин чаще, чем мужчины.

На основании полученных результатов руководитель исследования Анне Хаугстведт (Anne Haughstvedt) заявила о необходимости обеспечить родителям детей с диабетом доступ к профильной психологической помощи.

Источник: Medportal.ru

Как предотвратить диабет при т.н. "скрытом" сахаре в крови? Какие анализы нужно сдавать?

К сожалению не эндокринолог, посоветовать ничего не могу. Опыт показавыет что есть факторы которые могут существенно поспособствовать развитию СД 2 типа (см ниже)

Метаболический синдром - основы патогенетической терапии
Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
О. Ю. Демичева
Московский государственный медико-стоматологический Университет
Городская клиническая больница №11

В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза - холестерином, мочевой кислотой...» Таким образом, более 50 лет назад было практически сформировано представление о метаболическом синдроме (МС). В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включающий гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальную гипертонию, дав ему название «синдром Х» и впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan показал, что существенной составляющей «смертельного квартета» является абдоминальное ожирение. В 90-х гг. появился термин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и в России, достигает 25-35% среди взрослого населения.

Общепризнанные критерии МС до настоящего времени не разработаны, надо полагать, по причине отсутствия единых взглядов на его патогенез. Продолжающаяся дискуссия о правомочности использования терминов «полный» и «неполный» МС иллюстрирует недооценку единого механизма, обусловливающего параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств при инсулинорезистентности.

ИР - полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β3-адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой - препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется.

Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов - высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина.

Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др. Показано, что ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС.

Следует особо остановиться на механизмах развития артериальной гипертонии (АГ) при МС, некоторые из них до недавнего времени были неизвестны, ввиду чего патогенетический подход к лечению МС был не до конца разработан.

Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД.

В норме инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидил-3-киназы в эндотелиальных клетках и микрососудах, что приводит к экспрессии гена эндотелиальной NO-синтазы, высвобождению NO эндотелиальными клетками и инсулин-обусловленной вазодилатации.

В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

* стимуляция симпатоадреналовой системы (САС);
* стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
* блокада трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+ (увеличение чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям);
* повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии), задержка Na+ и Са++ в стенках сосудов с повышением их чувствительности к прессорным воздействиям;
* стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).

Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. В экспериментальных работах установлено, что при голодании активность САС снижается, а при потреблении пищи повышается (особенно жиров и углеводов).

Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.

В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации САС и стабилизации АГ.

Повышение активности центральных отделов САС приводит к периферической гиперсимпатикотонии. В почках активация β-рецепторов ЮГА сопровождается выработкой ренина, усиливается задержка натрия и жидкости. Постоянная гиперсимпатикотония на периферии в скелетных мышцах влечет нарушение микроциркуляторного русла, вначале с физиологической разреженностью микрососудов, а затем и к морфологическим изменениям, таким, как снижение количества функционирующих капилляров. Уменьшение числа адекватно кровоснабжаемых миоцитов, которые являются главным потребителем глюкозы в организме, ведет к нарастанию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, порочный круг замыкается.

Инсулин через митоген-активированную протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста Р, фактор роста фибробластов и др.), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ.

Некоторые авторы полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе АГ, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.

Для метаболического синдрома характерна гиперурикемия (встречается, по разным данным, у 22-60% больных с МС).

В настоящее время показано, что концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения; в основе этого явления лежит тот факт, что усиление синтеза жирных кислот активирует пентозный путь окисления глюкозы, способствуя образованию рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра.

С учетом всех рассмотренных выше аспектов проблемы и должен формироваться терапевтический алгоритм патогенетического подхода к лечению метаболического синдрома.

Лечение метаболического синдрома

Комплекс лечения метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные позиции: изменение образа жизни, лечение ожирения, лечение нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии, лечение дислипидемии.

Изменение образа жизни

Этот аспект лежит в основе успешного лечения метаболического синдрома.

Цель врача в данном случае - сформировать у больного устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов. «Установка на успех» позволяет пациенту легче переносить те лишения, которых требует изменение образа жизни.

Изменение режима питания. Диета больного метаболическим синдромом должна не только обеспечивать снижение массы тела, но и не вызывать обменных нарушений не провоцировать повышения артериального давления. Голодание при синдроме Х противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой». Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два-три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500 ккал. Последний прием пищи - за полтора часа до сна. Основа питания - сложные углеводы с низким гликемическим индексом, они должны составлять до 50–60% пищевой ценности. Единица гликемического индекса пищи - это изменение гликемии после еды, равное изменению гликемии после потребления 100 г белого хлеба. Высоким гликемическим индексом обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их потребление следует исключить или свести до минимума. Низкий ГИ у цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами. Общее количество жиров не должно превышать 30% от общей калорийности, сатурированных жиров - 10%. Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения. Не менее двух раз в неделю следует употреблять рыбу. Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее пяти раз в день. Допустимое количество сладких фруктов зависит от степени нарушения углеводного обмена; при наличии сахарного диабета 2 типа их следует резко ограничить.

Пищевой соли - не более 6 г в день (одна чайная ложка).

Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину, не более 200 мл в день.

Пациентам рекомендуется ведение пищевого дневника, где они записывают, что, в каком количестве и в какое время было съедено и выпито.

Необходим отказ от табакокурения, это значительно снижает риск сердечно-сосудистых и онкологических осложнений.

Физическая активность. По оценкам G. Reaven, у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность. Сама по себе регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность. Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или три-четыре раза в неделю проводить 20-30-минутные пробежки.

Лечение ожирения

При лечении метаболического синдрома удовлетворительным результатом может считаться снижение массы на 10-15% в первый год лечения, на 5-7% на второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в дальнейшем.

Соблюдение низкокалорийной диеты и режима физической активности не всегда выполнимо для пациентов. В этих случаях показана лекарственная терапия ожирения.

В настоящее время в России зарегистрированы и рекомендованы для длительного лечения ожирения препараты орлистат и сибутрамин. Механизм их действия принципиально различен, что позволяет в каждом конкретном случае подбирать оптимальное лекарственное средство, а при тяжелых случаях ожирения, резистентных к монотерапии, назначать эти препараты комплексно.

Лечение нарушений углеводного обмена

Степень выраженности нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме колеблется от минимальной (нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе (НТГ)) до развития сахарного диабета 2 типа.

Лекарственные препараты, влияющие на углеводный обмен, в случае метаболического синдрома должны назначаться не только при наличии Т2СД, но и при менее тяжелых (обратимых!) нарушениях углеводного обмена. Гиперинсулинемия требует агрессивной терапевтической тактики. Имеются данные о наличии осложнений, характерных для сахарного диабета, уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе. Полагают, что это связано с частыми эпизодами постпрандиальной гипергликемии.

Мощный арсенал современных сахароснижающих средств позволяет выбрать в каждом конкретном случае оптимальную терапию.

1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность

При метаболическом синдроме - препараты выбора.

А. Бигуаниды

В настоящее время единственным бигуанидом, снижающим инсулинорезистентность, является метформин. По результатам UKPDS, лечение метформином при Т2СД снижает риск смерти от сахарного диабета на 42%, инфаркта миокарда - на 39%, инсульта - на 41%.

Может считаться препаратом первого ряда в лечении метаболического синдрома.

Механизм действия: повышение чувствительности тканей к инсулину; подавление глюконеогенеза в печени; изменение фармакодинамики инсулина за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину; подавление окисления жиров и образования свободных жирных кислот, снижение уровня триглицеридов и ЛПНП, повышение ЛПВП; по некоторым данным - гипотензивный эффект; стабилизация или снижение массы тела. Снижает гипергликемию натощак и постпрандиальную гипергликемию. Гипогликемий не вызывает.

Может назначаться при НТГ, что особенно важно с точки зрения профилактики развития Т2СД.

Б. Тиазолидиндионы («глитазоны», инсулин-сенситайзеры)

К клиническому применению разрешены пиоглитазон и розиглитазон.

В России - малоприменяемая группа препаратов, вероятно, из-за относительной новизны, известного риска острой печеночной недостаточности и высокой стоимости.

Механизм действия: повышают захват глюкозы периферическими тканями (активируют GLUT-1 и GLUT-4, подавляют экспрессию фактора некроза опухолей, усиливающего инсулинорезистентность); уменьшают продукцию глюкозы печенью; снижают концентрацию свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме за счет подавления липолиза (через повышение активности фосфодиэстеразы и липопротеинлипазы). Действуют только в присутствии эндогенного инсулина.

2. Ингибриторы α-глюкозидаз

Препарат акарбоза

Механизм действия: конкурентно ингибирует интестинальные α-глюкозидазы (сахаразу, мальтазу, глюкоамилазу) - ферменты, расщепляющие сложные сахара. Препятствует всасыванию простых углеводов в тонком кишечнике, что приводит к снижению постпрандиальной гипергликемии. Снижает массу тела и, как следствие, оказывает гипотензивное действие.

3. Секрeтогены инсулина

Препараты этого класса назначаются при метаболическом синдроме в случаях, когда не удается добиться удовлетворительного гликемического контроля с помощью средств, снижающих инсулинорезистентность, и/или акарбозы, а также при наличии противопоказаний к ним. Риск развития гипогликемий и увеличения массы тела при длительном применении требует строго дифференцированного подхода при выборе препарата. Назначение при НТГ не практикуется. Весьма эффективно сочетание секретогенов инсулина с бигуанидами.

А. Препараты сульфонилмочевины

Клинический опыт показывает, что монотерапия некоторыми секретогенами инсулина (в частности, глибенкламидом) у больных с метаболическим синдромом обычно оказывается неэффективной даже в максимальных дозах из-за нарастающей инсулинорезистентности - наступает истощение секреторной способности β-клеток и формируется инсулинопотребный вариант Т2СД. Предпочтение следует отдавать высокоселективным лекарственным формам, не вызывающим гипогликемий. Желательно, чтобы препарат можно было принимать один раз в день - для повышения комплаентности лечения.

Этим требованиям удовлетворяют препарат второй генерации гликлазид в фармакологической форме МВ (модифицированного высвобождения) и препарат третьей генерации глимепирид.

Гликлазид - высокоселективный препарат (специфичный к SUR1 субъединице АТФ-чувствительных калиевых каналов β-клетки), восстанавливает физиологический профиль секреции инсулина; повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, вызывая посттранскрипционные изменения GLUT-4 и активируя действие инсулина на мышечную гликоген-синтетазу; снижает риск развития тромбозов, ингибируя агрегацию и адгезию тромбоцитов и повышая активность тканевого плазминогена; снижает уровень липидных пероксидов в плазме.

Глимепирид комплексируется с SURX рецептора сульфонилмочевины. Обладает выраженным периферическим действием: увеличивает синтез гликогена и жира за счет активации транслокации GLUT-1 и GLUT-4; снижает скорость глюконеогенеза в печени, повышая содержание фруктозо-6-бифосфата. Обладает более низкой, чем другие препараты сульфонилмочевины, глюкагонотропной активностью. Обеспечивает низкий риск гипогликемий - вызывает при минимальной секреции инсулина максимальное снижение глюкозы в крови. Обладает антиагрегационным и антиатерогенным эффектами, избирательно ингибируя циклооксигеназу и снижая превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2. Комплексируется с кавеолином жировых клеток, что, вероятно, обусловливает специфичность влияния глимепирида на активизацию утилизации глюкозы в жировой ткани.

Б. Прандиальные регуляторы гликемии (секретогены короткого действия)

Быстродействующие гипогликемические препараты, производные аминокислот. В России представлены репаглинидом и натеглинидом.

Механизм действия - быстрая, кратковременная стимуляция секреции инсулина β-клеткой за счет быстрого обратимого взаимодействия со специфическими рецепторами АТФ-чувствительных калиевых каналов.

Считается, что натеглинид безопаснее в отношении развития гипогликемий: секреция инсулина, вызванная натеглинидом, зависит от уровня гликемии и снижается по мере уменьшения уровня глюкозы в крови. Исследуется возможность применения низких дозировок натеглинида при НТГ у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (NAVIGATOR).

4. Инсулинотерапия

Раннее начало инсулинотерапии при метаболическом синдроме (за исключением случаев декомпенсации диабета) представляется нежелательным, так как, скорее всего, будет усугублять клинические проявления гиперинсулинизма. Однако следует отметить, что, во избежание осложнений сахарного диабета, компенсация углеводного обмена должна быть достигнута любой ценой. При неудовлетворительном эффекте от ранее перечисленных видов лечения должна быть назначена инсулинотерапия, возможно, в допустимых комбинациях с пероральными сахароснижающими препаратами. В отсутствии противопоказаний предпочтительна комбинация с бигуанидами.

Лечение артериальной гипертонии

Целевой уровень АД при развитии сахарного диабета 2 типа - < 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Идеальный антигипертензивный препарат в данной клинической ситуации должен обладать доказанным влиянием на конечные сердечно-сосудистые точки, не иметь отрицательных метаболических эффектов, воздействовать на патогенетические звенья АГ при инсулинорезистентности и обладать целым рядом протективных эффектов (кардио-, нефро-, вазопротекция) с благоприятным воздействием на эндотелиальную функцию, тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и фибринолиз.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора в обсуждаемой клинической группе. Это связано, во-первых, с патогенетической обоснованностью их применения (активация РААС при ИР) и, во-вторых, с целым рядом преимуществ препаратов этого класса:

* снижение инсулинорезистентности и улучшение гликемического контроля;
* отсутствие отрицательного влияния на липидный и пуриновый обмены (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
* вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования; антиатеросклеротическое действие (SECURE - HOPE-substudy);
* нефропротективное действие при диабетической и недиабетической формах нефропатии (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
* коррекция эндотелиальной дисфункции, благоприятное воздействие на тромбоцитарный гемостаз и фибринолиз: ↑NO, ↑простациклина, ↓эндотелина, ↑эндотелий-зависимого фактора гиперполяризации, ↓прокоагулянтного потенциала, ↑тканевого активатора плазминогена, ↓агрегации тромбоцитов (TREND).

Таким образом, ингибиторы АПФ отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивному препарату для пациентов с метаболическим синдромом.

β-адреноблокаторы

Назначение β-адреноблокаторов больным с метаболическим синдромом имеет неоспоримое патогенетическое преимущество ввиду наличия у них гиперсимпатокотонии, механизмы которой обсуждались выше. Однако долгое время в этой клинической группе данные препараты назначались с учетом целого ряда ограничений, считалось также, что пациентам с сахарным диабетом они противопоказаны ввиду их отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен.

Однако,результаты UKPDS и других иследований доказали эффективность и безопасность применения селективных β-блокаторов у пациентов с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом 2 типа. Все неблагоприятные побочные эффекты в основном оказались связаны с применением неселективных и низкоселективных β-адреноблокаторов.

Таким образом, у пациентов с метаболическим синдромом возможно применение высокоселективных β-адреноблокаторов (бетаксолол, бисопролол, небиволол и др.) в составе комбинированной терапии в малых дозах.

Диуретики

Наряду с β-адреноблокаторами, тиазидные и тиазидоподобные диуретики считаются препаратами первого ряда для длительной терапии больных неосложненной АГ. Однако, как и в случае с β-блокаторами, применение препаратов этой группы имеет целый ряд ограничений из-за развития побочных эффектов: снижение чувствительности периферических тканей к инсулину с компенсаторной гиперинсулинемией, повышение гликемии, неблагоприятное влияние на липидный профиль (повышение содержания в крови триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности), нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия).

Во многих многоцентровых проспективных исследованиях отмечалась высокая частота развития сахарного диабета у больных АГ при лечении тиазидными и тиазидоподобными диуретиками. Тиазидоподобный диуретик индапамид, сочетающий в себе свойства диуретика и вазодилататора, в меньшей степени влияет на метаболические факторы риска. По данным литературы, при длительной терапии индапамид не оказывает отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен, не ухудшает почечной гемодинамики, что делает его препаратом выбора в данной клинической группе.

Антагонисты кальция

В настоящее время подведен итог многолетней дискуссии об эффективности и безопасности антагонистов кальция.

В многочисленных многоцентровых исследованиях доказано снижение риска сердечно-сосудистых осложнений (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) на фоне терапии этими препаратами. Кроме того, антагонисты кальция обладают целым рядом преимуществ, обосновывающих возможность их применения у пациентов с метаболическим синдромом:

* снижение инсулинорезистентности, уменьшение базального и стимулированного глюкозой уровня инсулина;
* отсутствие отрицательного воздействия на углеводный, липидный пуриновый обмены;
* вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования, антиатеросклеротическое действие (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
* нефропротективное действие (доказано для негидропиридиновых препаратов);
* коррекция эндотелиальной дисфункции - увеличение NO за счет антиоксидантных механизмов (↑активности супероксиддисмутазы, ↓разрушения NO), улучшение показателей тромбоцитарно-сосудистого и фибринолитического звеньев гемостаза (↓агрегации тромбоцитов, ↓тромбомодулина).

Предпочтение необходимо отдавать негидропиридиновым и дигидропиридиновым препаратам длительного действия ввиду способности короткодействующих антагонистов кальция, назначаемых в больших дозах, увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений.

Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов

На современном этапе эта группа препаратов является одной из наиболее активно изучаемых.

Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ на фоне лечения лосартаном было показано в исследовании LIFE. Доказано нефропротективное действие для диабетической нефропатии при Т2СД (RENALL, IDNT, CALM). Кроме того, показана способность блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов снижать уровень мочевой кислоты (лосартан).

Влияние блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов на патогенетические звенья АГ при метаболическом синдроме и отсутствие негативного воздействия на углеводный и липидный обмены делают эти препараты перспективными в данной клинической группе. В настоящее время проводится многоцентровое исследование по оценке влияния валсартана на сердечно-сосудистые осложнения у пациентов с нарушением толерантности к углеводам (NAVIGATOR). Дальнейшее изучение этой группы препаратов может поставить их в один ряд с ингибиторами АПФ, когда речь идет о терапии метаболического синдрома.

α1-адреноблокаторы

До промежуточного анализа результатов исследования ALLHAT, в ходе которого было выявлено увеличение количества сердечно-сосудистых событий, в частности новых случаев сердечной недостаточности на фоне применения доксазозина, препараты этой группы рассматривались среди наиболее перспективных средств, используемых для лечения пациентов с метаболическим синдромом. Это связано со способностью α-адреноблокаторов повышать чувствительность тканей к инсулину и вследствие этого улучшать гликемический контроль, коррегировать липидный профиль, благоприятно воздействовать на гемостаз и эндотелиальную функцию.

Однако на данном этапе α1-адреноблокаторы могут быть использованы лишь как дополнительные препараты в комбинированной терапии АГ, в том числе и при метаболическом синдроме.

Агонисты I1-имидазолиновых рецепторов

Препараты этой группы занимают особое место в терапии метаболического синдрома из-за коррекции одного из основных звеньев патогенеза АГ - центральной гиперсимпатикотонии. Эти препараты, уменьшая центральную симпатическую импульсацию, позволяют повышать чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшать гликемический контроль и снижать активность РААС.

К сожалению, нет данных о влиянии агонистов I1-имидазолиновых рецепторов на прогноз у больных АГ, что не позволяет рекомендовать препараты указанного класса в качестве средств первой линии в терапии АГ. Однако они с успехом могут быть использованы в комбинированной терапии.

Лечение дислипидемии

Гиполипидемическая терапия должна обязательно проводиться у пациентов с МС и сочетаться с лечебными воздействиями на ИР и гликемию.

Препаратами первого ряда в лечении дислипидемии у пациентов с метаболическим синдромом бесспорно являются статины благодаря хорошей клинической эффективности (снижение ЛПНП на 25-61%, снижение триглицеридов) и хорошей переносимости.

При изолированной гипертриглицеридемии или гипертриглицеридемии тяжелой степени препаратами выбора являются фибраты, которые уступают статинам по влиянию на ЛПНП, хуже переносятся и взаимодействуют с большим числом лекарственных средств. Исследования DAIS и VA HIT также доказали положительное влияние фибратов на сердечно-сосудистый риск при Т2СД.

Заключение

Таким образом, рассматривая МС как «генерализованное сердечно-сосудисто-метаболическое заболевание» (термин L. M. Resnick), мы предлагаем акцентировать внимание на патогенетических подходах к его терапии. Важны также разработка единых диагностических критериев и включение диагноза «метаболический синдром» в список Медицинских экономических стандартов. С точки зрения доказательной медицины желательно целенаправленное проведение многоцентровых исследований лекарственных препаратов, применяющихся для лечения метаболического синдрома.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

Плотный завтрак спасает от метаболического синдрома
Жиры, потребляемые за завтраком, могут принести больше пользы, чем вы думаете. К такому выводу пришли ученые из Университета Алабамы в Бирмингеме. Исследователи отмечают: пословица "Ешьте завтрак как король, обед как принц и ужин, как нищий" будет отличным руководством к действию, если вы хотите избежать развития метаболического синдрома.

Метаболический синдром отличается абдоминальным ожирением, высоким уровнем триглицеридов, невосприимчивостью инсулина и прочими факторами, способствующими развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Ученые решили проанализировать влияние, оказываемое типами еды и особым временем принятия пищи, на характеристики метаболического синдрома у мышей. Оказалось, мыши, которых кормили после пробуждения пищей, насыщенной жирами, имели состояние здоровья в рамках нормы.

В отличие от них, мыши, которые утром ели пищу, богатую углеводами, а вечером - жирную пищу, демонстрировали набор веса, ожирение, непереносимость глюкозы и прочие маркеры метаболического синдрома.

Это натолкнуло ученых на мысль о том, что именно время приема пищи играет одну из самых важных ролей. Прием насыщенной жирами пищи с утра эффективно запускает обмен жиров в организме и включает способность адекватно реагировать на различные виды пищи в течение дня.

Так, когда мышам давали утром углеводы, включался углеводный обмен и продолжал работать, весь день, несмотря на то, что грызуны ели уже другой тип пищи. Это значит, первый прием пищи способен программировать обмен веществ на остаток дня.

Источник: Medicine.newsru.com

Применять после консультации с врачом и под его контролем!

Диета при диабете 1-го типа



Диабет 1 типа в большинстве случаев развивается у детей. У взрослых, как правило, это исход диабета 2 типа. Есть два варианта развития событий. Первый: вы хотите воспользоваться шансом и «снять» ребенка (взрослого) с инсулинотерапии, тогда придется придерживаться некоторых ограничений на определенный срок (от 6–8 месяцев). Второй: вы используете обычные рекомендации, и не собираетесь существенно менять схему терапии, тогда вы не вводите никаких ограничений.

Юрий Захаров, для Zdorovsk.ru

Режим питания нарушать нельзя

Важно! Независимо от этиологии, давности и характера течения диабета непременное условие эффективного лечения — соблюдение больными физиологической диеты, которая предусматривает покрытие всех энергетических затрат в зависимости от характера трудовой деятельности.

Соотношение основных ингредиентов в суточном рационе больного диабетом не отличается от такового для здорового человека, т.е. около 60 % от общей калорийности пищи покрывается за счет углеводов, 24 % — за счет жиров и 16 % — за счет белков. Что касается калорийности, то диета для больного, страдающего инсулинзависимым диабетом, должна быть низокалорийная, т.е. должна покрывать полностью все энергетические затраты организма, и вес больного в этом случае должен быть близок к идеальному.

Для достижения этого рекомендуется 4–5-кратный прием пищи в течение суток, что позволяет более адекватно смодулировать уровень инсулина и глюкозы в крови в соответствии с показателями здорового человека. Больному диабетом необходимо полностью исключить сахар, напитки, содержащие сахар, пиво, спиртные напитки, сиропы, соки, пирожные, печенье, бананы, виноград, финики.

Способ приготовления пищи для больного диабетом обычный: продукты можно употреблять в вареном, жареном или тушеном виде. Наиболее рационально для больных инсулинзависимым типом диабета 4-разовое питание с распределением пищи в течение дня следующим образом (в % от общей калорийности суточного рациона): на завтрак — 30, на обед — 40, на полдник — 10 и на ужин — 20. Это позволяет избегать больших перепадов содержания глюкозы в крови, а, следовательно, создает оптимальные условия для нормализации углеводного и других видов обмена в организме.

Иногда, в зависимости от частоты и времени введения инсулина, необходимо ввести второй завтрак, составляющий около 15 % от суточного рациона, с уменьшением при этом калорийности пищи соответственно на первый завтрак и обед.

Больному, находящемуся на диете, или при диетотерапии в сочетании с приемом сахароснижающих пероральных препаратов можно как и здоровому человеку рекомендовать 3-разовое питание, но лучше 4- или 5-кратный прием пищи.

Если при соблюдении такой физиологической диеты поддерживаются нормогликемия и аглюкозурия, а также нормальная идеальная масса тела, диетотерапию можно применить как самостоятельный метод. В остальных случаях вводят инсулин или сахароснижающие препараты (перорально) примерно за 60–30 мин до еды.

В каждом случае диету составляет лечащий врач вместе с больным, стараясь по возможности включить в рацион максимум продуктов, не противопоказанных данному больному, в зависимости от его индивидуального вкуса и привычек, особенностей течения диабета, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний.

При диете организм больше, чем обычно, нуждается в витаминах вследствие избыточной экскреции их с мочой, что особенно резко проявляется в весенне-зимний период. Потребность в витаминах компенсируется в первую очередь с помощью разрешенных продуктов, содержащих определенные витамины. Особенно полезны свежая зелень, овощи и фрукты. Периодически можно принимать витамины в драже. Достаточно включить в пищевой рацион овощи, потому что они содержат много минеральных солей, обеспечивающих нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме.

Пищевая промышленность выпускает специальные сорта хлеба, печенья, бисквита, тортов, в которых легкоусвояемых углеводов содержится значительно меньше, чем обычно. Для удовлетворения вкусовых качеств, а также отчасти в лечебных целях в диету рекомендуется включить различные сахарозаменители: аспартам, стевиозид, получаемый из листьев стевии, или непосредственно измельченный лист стевии.

В диете больного диабетом обычно ограничивают блюда из жирных сортов мяса, рыбы и других продуктов, богатых холестерином (желтки яиц, икра, мозги, печень). Молоко и молочные продукты должны быть с пониженным содержанием жира.

Категорически запрещается курение и употребление спиртных напитков, оказывающих неблагоприятное влияние на функции всех органов и систем, в первую очередь ЦНС и периферическую нервную систему. Исследованиями последних лет показано, что курение увеличивает перекисное окисление липидов, которое и без того повышено у больных сахарным диабетом.

Продукты, повышающие сахар крови и требующие подсчета, делятся на группы:

1. Зерновые (злаковые) — хлеб и хлебобулочные изделия, макаронные изделия, крупы, кукуруза.

2. Фрукты.

3. Картофель.

4. Молоко и жидкие молочные продукты.

5. Продукты, содержащие чистый сахар, так называемые легкоусвояемые углеводы.

Чтобы питаться разнообразно, нужно научиться заменять одни блюда, содержащие углеводы, другими, но так, чтобы сахар крови при этом колебался незначительно. Такую замену легко делать с помощью системы хлебных единиц (ХЕ).

Одна ХЕ равна количеству продукта, содержащего 10–12 г углеводов. Например, одному куску хлеба. Хотя единица носит название «хлебная», выразить в них можно не только количество хлеба, но и любых других углеводосодержащих продуктов. Например, 1 ХЕ содержит один апельсин средней величины, или один стакан молока, или 2 ст. л. с горкой каши. Удобство системы ХЕ заключается в том, что больному нет необходимости взвешивать продукты на весах, а достаточно оценить это количество визуально — с помощью удобных для восприятия объемов (кусок, стакан, штука, ложка и т.д.). Зная, сколько ХЕ вы собираетесь съесть за прием, измерив сахар крови до еды, вы можете ввести соответствующую дозу инсулина короткого действия, и затем проверить сахар крови после еды.

Я предлагаю исключить на 6–8 месяцев от начала лечения:

- все фрукты, кроме яблок, с дополнительным введением витаминов и микроэлементов;

- молоко (допускается только в составе каши), копчености, рис, манку, сало, легкоусвояемые углеводы, мороженое, сухофрукты, животные масла, сметану, майонез, соки; категорически — гамбургеры, картофель фри, пиво, в том числе и безалкогольное.

Ограничить на срок около года:

- макаронные изделия, манты, пельмени, свеклу и морковь (допускаются только в составе салата из расчета 1 столовая ложка на тарелку салата; заправлять салаты только растительным маслом);

- все жирные блюда;

- картофель предварительно вымачивать ночь, затем употреблять в жареном или вареном виде, но только на обед или завтрак, но не в ужин (то же относится и к йогуртам, творогу);

- яйцо 1–2 раза в неделю;

- из заменителей допускается стевия и аспартам;

- орехи, плавленые сыры, лимон в больших дозах.

Включить в рацион:

• овощи;

• отрубной хлеб грубого помола;

• все виды рыба и мяса (не жирные сорта);

• твердые сыры

Выполняя эти нехитрые рекомендации, удастся избежать неожиданных подъемов уровня гипергликемии. В идеале данных ограничений желательно придерживаться около года. Естественно, что в праздники допускается прием любых продуктов с соответственным введением инсулина.

На вопрос о голодании я всегда отвечаю одно: «Категорически нет!» Допускается ли раздельное питание? «В принципе, да».

Простые рекомендации по питанию:

- Принимайте пищу вовремя, не пропускайте ни одного приема.

- Старайтесь употреблять одинаковое количество пищи каждый день.

- Если вы увеличиваете физическую активность, ваш сахар крови будет снижаться, поэтому вам необходимо принять дополнительное количество углеводов, например стакан фруктового сока или кусочек хлеба для компенсации одного часа обычной ходьбы.

- Определяя сахар крови, вы будете различать и понимать влияние физических упражнений и пищи на уровень сахара в крови.

- Алкоголь снизит сахар крови, без сопутствующего приема пищи, но вы не вылечите диабет алкоголем, а усугубите процесс, особенно это справедливо в отношении пива!

- Вы можете употреблять не содержащие сахара напитки.

- Всегда носите сахар с собой. Если уровень сахара в крови значительно снизится, Вы почувствуете головокружение и дрожь (симптомы гипогликемии). Немедленно съешьте 3–4 кусочка сахара или выпейте фруктовый сок.

Из книги Юрия Захарова «Диабет. Стратегия жизни»

Плохой сон затрудняет переработку сахара

Как показало исследование, одной бессонной ночи достаточно для того, чтобы нарушить переработку сахара с помощью инсулина. По мнению учёных, этим можно объяснить рост заболеваемости сахарным диабетом в мире.

Тот факт, что за последнее десятилетие в западных странах сократилась продолжительность ночного сна, не случайно совпал с учащением случаев инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа (СД2), считают они.

"Наши данные свидетельствуют о том, что слишком короткий ночной сон оказывает более глубокое воздействие на обменные процессы, чем думали раньше", - говорит руководитель исследования, директор Медицинского центра при Лейденском университете в Нидерландах, Esther Donga.

Сахарный диабет 2 типа возникает из-за неспособности организма использовать инсулин так, как нужно. Заболеваемость СД2, тесно связанная с неправильным питанием и малоподвижным образом жизни, достигает эпидемического уровня: во всём мире сегодня СД2 страдают 180 млн человек.

Ранее в исследованиях было показано, что использование организмом инсулина нарушается после нескольких бессонных ночей или нескольких ночей плохого сна, но группа Donga впервые отметила на то, что для появления нарушений достаточно уже одной такой ночи.

Голландские учёные обследовали группу из 9 испытуемых дважды: первый раз после обычной ночи длительностью 8 часов, второй - после ночного сна в течение всего 4 часов. Согласно результатам, опубликованным в "Журнале клинической эндокринологии и обмена веществ" (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism), частичное лишение сна в течение одной ночи снижало некоторые виды чувствительности к инсулину на 19-25%.

"Таким образом, чувствительность к инсулину у здоровых людей не постоянна, а зависит, в частности, от длительности ночного сна в предшествующую ночь, - пишет Donga в журнальной статье. - Все те изменения, что мы наблюдали при многодневном лишении сна повторяются, хоть и в меньших масштабах".

По данным исследования американских учёных, опубликованного в 2009 г., у людей, которые спали менее 6 часов в течение 6 лет, вероятность отклонений уровня глюкозы в крови была в 4,5 раза выше, чем у людей, получавших полноценный 7-9-часовой ночной сон.

По словам Donga, необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить, может ли увеличение продолжительности и улучшение качества ночного сна стабилизировать показатели глюкозы крови у больных СД2.

Источник: Солвей Фарма

Если он будет как Брынцаловский - опять деньги на ветер.... Страшно, ведь переведут всех диабетиков с импортного на этот....

Леша, спасибо за проделанный труд. Скопирую и предъявлю терапевту. Его рекомендации, после обследования, заключались в советах по контролю питания и гигиены. И это все...А у этого пациента несколько сопутствующих заболеваний в острой форме на данный момент.
Можешь еще проконсультировать насчет инвалидности?

Уточни, советы кому, Ивановичу? Как и где обследовался, что обострилось?
На счет инвалидности - надо ложиться и обследоваться, лучше в неврологию нашу, а там помотрим.

Ну не всех диабетиков настолько критичная нефропатия. А при заболевании почек, даже не связанных с диабетом, вообще многие препараты противопоказаны.

Интересно. А фитнес-диета запрещает есть виноград. И рекомендованная мне врачом диета для диабетиков 2 типа тоже... И что делать - есть или нет?

Однозначно - нет. Виноград относится к тем фруктам, которые категорически не рекомендованы диабетикам по причине очень высокого содержания сахаров.

Ну и слава богу.


Виноград противопоказан: при сахарном диабете, тучности, язвенной болезни, сердечной недостаточности с отеками и гипертонией, уремическом со- стоянии, хронических нагноительных процессах в легких, бронхоэктатической болезни, поносах. При сахарном диабете запрещаются не только виноград, но и изюм, инжир и пр...

Речь шла о профилактике.

Чернику больным диабетом можно?

Да вроде ягоды все можно. По пол-стакана за раз.
Точно нельзя виноград и бананы. И сухофрукты нежелательно, как оказалось. Я-то сначала на них налегала, теперь приходится довольствоваться мороженной вишней... Не могу совсем без сладкого.

А! Семён Семёныч!.. (с)
Понятно, спасибо.

Яблоки.

Врач мне говорила, что нужно. Это именно та ягода, на которую (кроме клюквы и брусники) она не установила ограничений. Черника вообще входит в диабетические сборы.

Яблоки тоже в ограниченном количестве. Хотя да, я частенько ими спасаюсь.

Только на фруктозу не налегайте, она включается в цикл пуринового обмена и может приводить к инсулинорезистентности. Уж лучше сладости с сорбитом или стевией.

Я стараюсь только натуральные сладости употреблять - фрукты и ягоды. И на них сильно не налегать тоже.

кстати о фруктозе

У Вас есть предрасположенность к развитию СД?

Опять о профилактике

Мужское облысение связано с метаболическим синдромом

Мужчины с андрогенной алопецией (паттерн мужского облысения) оказываются перед повышенным риском метаболического синдрома, сообщили исследователи из Tайваня в он-лайновом выпуске «British Journal of Dermatology»...

...«Идентификация метаболического синдрома у пациентов с умеренной или тяжелой андрогенной алопецией может быть важной, чтобы облегчить раннее вмешательство, направленное на уменьшение риска или осложнений сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа позднее в жизни»...

Главная arrow Женские болезни arrow Эндокринология arrow Симптомы диабета
Симптомы диабета

симптомы диабетаМногие симптомы диабета 1 и 2 степени совпадают. В обоих случаях превышено содержание уровня сахара в крови и недостаточно содержание глюкозы в клетках тела. Повышенное содержание сахара в крови при диабете 1 степени вызвано отсутствием в организме инсулина по причине разрушения клеток, его вырабатывающих.

Диабет 2 степени развивается в том случае, когда клетки не воспринимают инсулин, который вырабатывается в организме. В обоих случаях клетки не получают необходимое количество глюкозы, и организм сообщает вам об этом с помощью следующих предупредительных симптомов.

Частые посещения туалета:

В последнее время вы все чаще стали наведываться в туалет? Кажется, будто вы постоянно чувствуете позывы к мочеиспусканию? Учащение позывов к мочеиспусканию - признак увеличение содержания сахара в крови. Если в организме нарушена выработка инсулина или же инсулин, вырабатываемый в организме, не действует, почки не могут фильтровать сахар в крови. При этом усиливается нагрузка на почки, и они пытаются из крови получить дополнительную жидкость, необходимую для растворения накопившегося сахара. Это приводит к постоянному наполнению мочевого пузыря. Результат - вам приходится то и дело бегать в туалет.

Неутолимая жажда:

Если вас постоянно мучает жажда, вы пьете намного больше жидкости, чем обычно, и все никак не можете напиться, не исключено, что у вас сахарный диабет, особенно, если неутолимая жажда сочетается с учащением позывов к мочеиспусканию. Если организм извлекает дополнительную жидкость из крови, плюс вы чаще наведываетесь в туалет, скоро наступает обезвоживание организма. Вы чувствуете потребность выпивать больше жидкости, чтобы восстановить нарушенный водный баланс.

Быстрая потеря веса без усилий с вашей стороны:

Этот симптом особенно заметен при диабете 1 степени. При диабете 1 степени поджелудочная железа прекращает вырабатывать инсулин. Тому есть два возможных объяснения: вирусная атака на клетки поджелудочной железы и автоиммунная реакция организма, когда организм отторгает клетки, вырабатывающие инсулин. Организм начинает отчаянно искать новый источник энергии, чтобы обеспечить клетки необходимым количеством сахара, поэтому происходит разрушение мышечной и жировой ткани. Диабет 2 степени развивается постепенно по мере увеличения резистентности к инсулину, поэтому потеря веса не слишком заметна.

Слабость и быстрая утомляемость:

В этом также виноват сахар. Сахар, содержащийся в еде, поступает в кровь, где инсулин должен помочь усвоению этого пищевого сахара клетками организма. Клетки используют сахар для выработки жизненной энергии. При отсутствии инсулина или нарушении реакции клеток на инсулин, сахар остается в крови и не поступает в клетки. Клетки испытывают недостаток в энергии (т.н. «энергетическое голодание»), а вы чувствуете постоянную усталость и недомогание.

Покалывание или онемение рук, ног или ступней:

Это симптом называется невропатией. Как правило, он появляется со временем, если уровень сахара в крови постоянно остается высоким и разрушает нервную систему, особенно нервные окончания в конечностях. Диабет 2 степени развивается постепенно, и часто люди даже не подозревают о своей болезни. Поэтому иногда случается, что уровень сахара в крови превышает норму уже несколько лет, хотя диабет диагностирован лишь недавно. Разрушение нервных окончаний происходит без нашего ведома и совершенно незаметно для нас. Часто строгий контроль содержания сахара в крови позволяет уменьшить невропатию.

Другие возможные симптомы диабета:

Ухудшение зрения, сухость кожи и кожный зуд, частые инфекционные заболевания или длительное заживление порезов и повреждений, появление синяков и ушибов даже после незаметного удара - вот признаки, свидетельствующие о том, что у вас проблемы со здоровьем. Если считать эти проявления симптомами диабета, то они вызваны высоким содержанием сахара в крови. Если вы заметили хотя бы один из перечисленных выше симптомов, поспешите проконсультироваться у врача, который сообщит вам, если ли повод для беспокойства и угрожает ли вам диабет.

Белый рис повышает риск развития сахарного диабета второго типа
Исследователи из Гарвардского университета выяснили, как белый рис может повлиять на работу всего организма. Оказалось, что этот продукт способен значительно повысить риск развития серьезной болезни.

Было проведено исследование с участием 200 000 человек. Эксперты провели анализ их рациона питания и сделали вывод, что те, кто употребляет более пяти порций белого риса в неделю (всего около 750 граммов), на 17% больше подвержены риску развития диабета второго типа.

При замене белого риса коричневым, вероятность возникновения этого недуга, наоборот, уменьшалась на 11%, передает Passion.ru.

В ходе того же исследования было доказано, что замена рафинированных продуктов изделиями из необработанного зерна сокращает риск возникновения диабета на 30%.

Источник: MIGnews.com

Американские ученые разработали новый способ измерения уровня глюкозы в крови
Специальную татуировку для диабетиков с помощью нанотехнологий создала группа специалистов Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology) под руководством Майкла Страно (Michael Strano).

Сахарный диабет Ученые создали сенсор на основе углеродных нанотрубок, покрытых полимером, который флуоресцирует при наличии молекул глюкозы в исследуемой среде. По словам исследователей, физиологический раствор с такими сенсорами можно наносить под кожу диабетикам в виде татуировки.

Интенсивность флуоресценции такой татуировки соответствует концентрации глюкозы в крови больного. Исследователи также разработали небольшое, похожее на наручные часы устройство, которое облучает сенсоры длинноволновым инфракрасным светом и определяет интенсивность свечения сенсоров.

Один из разработчиков Пол Бэроун (Paul Barone) отметил, что в отличие от некоторых флуоресцирующих веществ углеродные нанотрубки не разрушаются под воздействием света. Благодаря этому сенсорную татуировку для измерения сахара крови можно использовать непрерывно в течение длительного времени.


Источник: Medportal.ru

Предотвращение развития диабетитической нефропатии с помощью различных гипотензивных препаратов.
Диабет 2-го типа принимает размеры пандемии. По данным ВОЗ им больны 170 млн в настоящее время и эта цифра увеличится до 370 млн к 2030 году. Приблизительно у трети больных развивается диабетическая нефропатия, первым признаком которой является микроальбуминурия. Известно, что у больных с диабетом и почечной патологией применение гипотензивных препаратов позволяет значительно отодвинуть стадию почечной декомпенсации. Положительные данные по этому поводу были получены и для ингибиторов АПФ и для недигидропиридинов. Авторы исследования поставили целью определить, можно ли предотвратить развитие микроальбуминурии у больных с артериальной гипертензией и диабетом 2-го типа при помощи ингибиторов АПФ и недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов, назначаемых по отдельности или в комбинации.
Методы и ход исследования.
Многоцентровое двойное слепое рандомизированное исследование было проведено в нескольких клиниках Италии. Организационным центром исследования был Институт фармакологических исследований Марио Негри в городе Бергамо (Mario Negri Institute for Pharmacological Research, Bergamo, Italy). В связи с этим исследование было названо BENEDICT – BЕrgamo NЕphrologic DIabetes Complications Trial.
Методом рандомизации 1204 больных были разделены на четыре группы, которые получали либо трандолаприл в дозе 2 мг в день и верапамил в дозе 180 мг в день(таблетки замедленного высвобождения), либо только трандолаприл в дозе 2 мг в день, либо только верапамил в дозе 240 мг в день(таблетки замедленного высвобождения), либо плацебо. Больные получали соответственное лечение не менее, чем в течении 3-х лет. В исследование влючались больные, страдающие диабетом второго типа и не имеющие сопутствующей патологии почек.
Первичной конечной точкой исследования являлось развитие персистирующей микроальбуминурии – альбуминурии более 20 мкг в минуту в утренней порции в двух или трех последующих анализах, сделанных в течение не менее, чем двух месяцев.
Результаты.
Первичной конечной точки – развития персистирующей микроальбуминурии достигли 5.7% больных, получавших трандолаприл и верапамил (17 из 300), 6.0% больных получавших только трандолаприл (18 из 301), 11.9% больных получавших только верапамил (36 из 303) и 10.0% больных получавших плацебо (30 из 300).
Не было замечено существенной разницы в цифрах артериального давления у больных, получавших гипотензивные препараты по отдельности или в комбинации.
Выводы.
Трандолаприл в комбинации с верапамилом и самостоятельно снижает вероятность развития персистирующей микроальбуминурии у больных диабетом 2 типа. Верапамил не оказывает такого эффекта, контролируя при этом артериальное давление. Авторы исследования делают вывод, что защитная функция трандолаприлa в отношении почек выходит за рамки гипотензивного действия препарата.
Источник.
Piero Ruggenenti et al. Preventing Microalbuminuria in Type 2 Diabetes. N Engl J Med Nov. 4, 2004;351:1941-51.

www.medicusamicus.com
Статья подготовлена интернет-журналом MedMir.com, «Обзоры мировых медицинских журналов на русском языке» (адрес в интернете medmir.com)

Может кто едет в Японию?

Статья «В каждой каше — своя изюминка. Гречка
лечит диабет, овсянка — сердце, а манка...» из номера:
АИФ №41 от 08 октября 08

Россияне очень любят завтракать кашами. И это хорошо — они гораздо полезнее сухих завтраков. Но все ли каши хороши?

Давно известно, что в кашах достаточно много витаминов группы В, никотиновой кислоты, магния, калия, цинка, селена. Всё это полезные и нужные вещества. В гречневой, овсяной и ячневой кашах много клетчатки, и это тоже здорово — она препятствует возникновению запоров. Белок в кашах средненький, за исключением гречки. В этой крупе идеальный набор незаменимых аминокислот.

— Но больше всего в кашах крахмала, и это самая настоящая ахиллесова пята всех круп, — говорит Александр Миллер, врач-диетолог, кандидат медицинских наук. — Они на 70-85% состоят из этого вещества, превращающегося в пищеварительной системе в сладкую глюкозу. Почти вся она всасывается в кровь. И чем легче происходит высвобождение глюкозы из продукта, тем быстрее она усваивается и тем вреднее продукт: он больше повышает сахар в крови и сильнее способствует образованию жира. В итоге это приводит к ожирению и сахарному
диабету.

Чтобы разделить все продукты в зависимости от того, как они повышают сахар, медики придумали специальный показатель — ГИ (гликемический индекс). Самый вредный продукт — сироп глюкозы, у него индекс 100. Всё съедобное, в зависимости от ГИ, делят на три группы: у вредных продуктов индекс выше 70 (употреблять их нужно как можно реже — они мощно и быстро повышают глюкозу в крови), у умеренных продуктов ГИ — от 56 до 69, а у хороших — меньше 55 (см. рейтинг). Даже самые лучшие каши — овсянка, гречка и рисовая из длинного зерна —
находятся, по сути, на границе между полезными и умеренными продуктами. И это значит, что объедаться ими не стоит. (Подробнее о рисе, его сортах и их особенностях читайте ЗДЕСЬ.)
Любовь зла?

— В связи с этим меня всегда удивляла почти поголовная любовь диабетиков к гречневой каше, — продолжает Александр Миллер. — Они свято уверены в её полезности при своей болезни, и многие просто объедаются ею. И это при том, что никаких научных данных о пользе гречки при диабете не было. Но, как недавно выяснили канадские учёные из университета в Манитобе, в такой любви было зерно истины. Гречка оказалась похожей на щит и меч в одном флаконе. Да, в ней много крахмала, повышающего сахар в крови, но, с другой стороны, в ней нашли вещество со сложным названием хиро-инозитол, которое этот сахар снижает. В эксперименте оно почти на 20% снижало глюкозу крови у крыс с диабетом. Правда, пока канадские учёные не готовы ответить на вопрос, сколько каши надо съесть, чтобы хиро-инозитол сработал и у человека. Не исключено, что его нужно будет выделять в виде экстракта и применять в более высоких дозах, чем в гречке. На эти вопросы ещё нет ответа, но в любом случае из всех каш для диабетиков самая оптимальная гречневая и ещё, может быть, овсянка.

В ней нет лекарства от диабета, как в гречке, но крахмала в ней меньше, чем в прочих кашах. И плюс ко всему в ней есть так называемый бета-глюкан. Это особые пищевые волокна, которые, растворяясь в кишечнике, связывают холестерин. Их полезные свойства доказаны в сорока серьёзных исследованиях. После этого в США на упаковках с овсянкой официально разрешили писать: «Растворимые пищевые волокна в овсяной каше могут уменьшить риск развития сердечных болезней, если они используются как часть диеты, содержащей мало насыщенных жиров и
холестерина».
Тайны манки

А самая любимая у нас каша — самая вредная. В манке много крахмала, и ГИ у неё зашкаливает, а белка, витаминов, минералов и прочих полезностей мало. Манка вообще особая крупа, по сути, это побочный продукт, образующийся при производстве пшеничной муки. После размола всегда остаётся 2% мелких осколков зерна, которые лишь немного больше мучной пыли, — это и есть манка.

Любители манной каши не догадываются, что в продаже есть три типа манки, которые немного отличаются по своей вредности. Самую неполезную и самую распространённую делают из мягких сортов пшеницы. Чтобы определить её, нужно иметь высшее потребительское образование: на упаковке она обозначается шифром «марка М» или просто буквой «М», мало что говорящей покупателю. Самая лучшая манка, но не всегда самая вкусная, делается из твёрдой пшеницы и обозначается буквой «Т». А манка с «МТ» на упаковке — ни то ни сё, смесь мягкой и твёрдой пшеницы (последней должно быть не менее 20%). Почему у нас изобрели такую непонятную для потребителей маркировку, можно только догадываться. Но мало того, даже эту информацию на упаковке часто не указывают.

Рис близок по «полезности» к манке. Правда, есть несколько видов реально полезного риса. Коричневый рис не шлифуют, и он сохраняет коричневатую отрубевидную оболочку, в которой сосредоточены витамины В1, В2, Е и РР. Неплох длиннозёрный рис, он меньше разваривается, и у него низкий ГИ.
Рейтинг каш

Низкий ГИ* (до 55):
гречневая каша — 54;
овсяная каша — 54;
рис длиннозёрный — 41-55.

Средний ГИ (56-69):
рис коричневый — 50-66;
каша из обычного риса — 55-69 (иногда до 80);
рис басмати — 57;
рис длиннозёрный быстрого приготовления — 55-75;
овсяная каша быстрого приготовления — 65.

Высокий ГИ (больше 70):
манная каша — 81.

Примечание. *Чем ГИ (гликемический индекс) ниже, тем каша меньше способствует развитию ожирения и сахарного диабета.

Польза мюсли — всего лишь миф
Автор:
AIF.RU

Опубликовано:
11 августа 08 (14:11)

Овсяные хлопья и немного сухофруктов — примерно так выглядит идеальный здоровый завтрак. По крайней мере, так утверждают многие диетологи. Но на самом деле даже такие, казалось бы, полезные продукты вовсе не так безопасны, как кажется

Словосочетание «здоровая пища» знают все, но вот что из себя эта самая пища представляет, известно далеко не
каждому. Многие из нас, что называется, слышали звон, но на этом наши познания и заканчиваются. Вот несколько самых распространенных заблуждений о том, как лучше питаться и какие продукты выбирать.
Сухофруфкты низкокалорийны и содержат мало сахара

Что происходит с фруктом в процессе сушки? Из него удаляется вся вода — вот и всё. А сахар остаётся, только его концентрация возрастает в несколько раз благодаря отсутствию жидкости. Да и весят какие-нибудь цукатики гораздо меньше настоящих фруктов, а значит и съесть их вы сможете намного больше. Для сравнения: в одном свежем абрикосе (примерно 45 г) приблизительно 12 ккал, а в одной кураге (10 г) — 15 ккал. Кроме того, при обработке в сухофруктах разлагается большая часть витамина С.
Свежие фрукты полезнее замороженных

Понятие «свежий» — очень относительное. В традиционном понимании свежий — значит не консервированный, не замороженный, не варёный, не жареный — в общем, не подвергавшийся никакой обработке, кроме, может быть, удобрения. То есть, называя фрукт свежим, мы редко задумываемся о том, сколько же времени прошло с тех пор, как его сорвали с ветки. Между тем, пока какой-нибудь апельсин доезжает до склада, пока попадает на прилавок,
пока лежит там, дожидаясь покупателя, он теряет практически все свои витамины. Зато замораживают фрукты и ягоды практически сразу после того, как собирают, и тем самым сохраняют максимально возможное количество полезных веществ.
Батончик мюсли лучше, чем плитка шоколада

В мюсли-батончиках действительно больше полезных составляющих, чем в любой шоколадке. Всевозможные злаки и орехи богаты белками, углеводами и клетчаткой, полезны для пищеварения и хорошо борются с чувством голода. Однако помимо этих полезных ингредиентов в состав батончиков чаще всего входят и сухофрукты, и куски того же шоколада, и, конечно, большое количество сахара. Даже если на этикетке лакомства указан мёд, будьте уверены: это синтетический продукт, в конечном счёте приносящий вред, а не пользу. Да и по калорийности мюсли совершенно не уступаю шоколаду. Разница только в том, что шоколадом наесться нельзя, а вот мюсли — вполне. Правда для этого вам придётся съесть граммов 80-100, а это те же 500 ккал.
Все молочные продукты с бактериями одинаково полезны

На волне увлечения здоровым питанием и в условиях высокой конкуренции производителям приходится идти на разные уловки, чтобы привлечь потребителя. В последнее время всё больше и больше молочных продуктов выходят под маркировкой «живой», или «с бактериями», или «пробиотик» и так далее в разных вариациях. Но одного такого ярлычка не должно быть достаточно для того, чтобы вы выбрали именно этот кефир. Обратите внимание на то, сколько именно бактерий содержится в напитке. Если цифра ниже 1 миллиарда, вы заплатите не за пользу для своего здоровья, а за рекламную кампанию производителя.
Йогуртовая глазурь лучше, чем шоколадная

Йогуртовую глазурь часто пускают на так называемые «низкокалорийные» торты. А ещё ей покрывают различные орешки и сухофрукты, которые у нас чаще всего продаются на развес. Но, каким бы «здоровым» ни казалось слово «йогурт», помните: в такой глазури может быть столько же сахара, сколько в шоколадной, и даже ещё больше жира. Так что выбор между чёрной и белой глазурью — скорее, дело вкуса, чем вопрос правильного питания.