«Современная кардиология» против «Новой теории аритмии»

СРАВНИТЕЛЬНАЯ «КАРТИНА» ПРАВДОПОДОБНОСТИ ДВУХ ТЕОРИЙ с точки зрения автора НТА. Доказательная база о том, что теоретическая кардиология в тупике.
СОВРЕМЕННАЯ КАРДИОЛОГИЯ – СК
НОВАЯ ТЕОРИЯ АРИТМИИ – НТА
Начальный счёт 0:0.

1) Почему при некоторых видах тахикардии частота сердечных сокращений (особенно на частотах 120-150 уд\мин) необычно стабильная, интервалы между ударами одинаковые?
СК: Причины: ишемическая болезнь сердца, инфаркт, кардиомиопатия и др. Механизм: биоэлектрическое возбуждение с постоянной длиной волны посредством РИЕНТРИ циклически
пробегает внутри (!) миокарда вокруг некого «анатомического препятствия».
НТА: Достаточно мощный фронт пульсовой механической волны циклически пробегает по одному и тому же контуру сосудов «артерия - анастомоз АВА - полая вена» с
равными интервалами на «кратных» частотах повторения (2:1), относительно нормальной ЧСС.

2) Почему приступ пароксизмальной тахикардии, в отличие от синусовой, начинается и заканчивается внезапно, фактически мгновенно.
СК: Не знаем, но такие наблюдения подтверждаются.
НТА: Синусовая тахикардия вызывается физическими или нервными нагрузками, и это объяснимо. Пароксизмальные тахикардии начинаются при условии воздействия
механической пульсовой волны «точно в середину» развёртки RR на ЭКГ. В моменты уменьшения ЧСС, чаще ночью, возникает явление типа резонанса (кратность частот 1:2)
между частотой от ПСС и собственными частотами контура сосудов. Резонанс в природе всегда начинается и заканчивается внезапно (это физика и математика),
результат бывает плачевный: оторванные крылья у самолётов, разрушенные мосты и пр. Если кратность постепенно изменится на некоторую величину,
то сначала из-за лёгкого несоблюдения кратности появятся несколько экстрасистол, а затем «внезапно» тахикардия прекратится, и вдруг правильно заработает ПСС.

3) Какова причина идиопатических желудочковых экстрасистол (ЖЭС) при полностью здоровом сердце?
СК: Не знаем. Но продолжительный по жизни период наличия таких ЭС может способствовать ремоделированию миокарда, и после этого появляется уже законная
«причина» ЖЭС. Также возможными причинами могут быть мембранопатия, каналопатия.
НТА: Это самый главный вопрос, ответ на который низвергает старые теории. Согласно НТА главная причина – это не наличие заболевания, некроза, изолированного
эктопического центра, а тонус, ЧСС, кратность частот (1:2), твёрдость стенок и сечение вен и пр. Таким образом, причина параметрическая, при которой патологическая
пульсовая волна начинает проходить на предсердия или в верхушку сердца во временной интервал TP на ЭКГ и формировать так называемый «эктопический очаг».

4) Каков механизм тахикардии без пульса (обычно при «пустом сердце»)? (Вопрос от академика Чазова Е.И.)
СК: Не знаем, электрическая активность присутствует, а механическая нет. Это «электромеханическая диссоциация (распад)».
НТА: Явление наступает из-за недостатка крови в венах, «схлопывания» просвета вен вблизи правого желудочка и «схлопывания» желудочков. Такое происходит при
«пустом сердце». Механизм - отрицательное давление в полостях сердца и в сосудах вблизи его не позволяет им раскрыться. При этом электрическая активность остаётся,
а механическая заблокирована на макроуровне. (Точно так же иногда подвергаются схлопыванию заборные устройства у промышленных и бытовых насосов, и поток жидкости
прерывается.)

5) Почему возникают фибрилляции на изолированном сердце, ведь патологического пульса проходящего «по контуру сосудов», согласно НТА, нет? (Вопрос от академика Чазова Е.И.)
СК: «В основе нарушений ритма сердца лежат различные сложные электрофизиологические процессы, реализующиеся в структурах самого сердца». Видимо, критичным
является сбой неких эффектов на микро, на клеточном и на молекулярном уровнях.
НТА: При срыве управления от ПСС (в какой-то момент при нескольких возбуждениях «почти одновременно») возникают хаотические импульсы. Пульсовая волна может
участвовать только в зарождении фибрилляций, далее она пропадает. Управление ритмом сердца «срывается», ритм переходит на асинхронный, многокомпонентный. ФЖ
поддерживают новые ФЖ. Механические возбуждения преобразуются в электрические, с учётом рефрактерности, а электрические - в механические. Это происходит до тех пор,
пока не иссякнет питание и кислород в миокарде. Характерно, что в перфузионном растворе ФЖ продолжаются значительно дольше, чем у пациента с сердцем на своём месте
(только до 4-5 минут), но с критичным нарушением общей гемодинамики.

6) Почему зачастую происходят преждевременные возбуждения ПСС и КМЦ?
СК: Не знаем. «Генез нарушений остаётся за пределами понимания… причина преждевременной активности не известна…» - констатация этого факта в 2010 году академиком Бокерия Л.А.
НТА: В некотором значимом проценте случаев возбуждения исходят от пульсовой механической волны циклически проходящей по контуру сосудов от предыдущ(их)-его!
удара сердца, т.е. с «задержкой» более одного «интервала RR».

7) Каков механизм макро риентри?
СК: В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса (по скрытым путям) либо одновременное расстройство обеих функций ПСС
«на микроуровне». Это круговое движение возбуждения вокруг препятствия.
НТА: В большинстве случаев с ПСС всё в порядке, что подтверждается преходящим характером макро риентри. Основной механизм - это механическая пульсовая волна,
циклически проходящая по контуру сосудов, генерирует и модулирует электрическую волну либо из предсердий (чаще из устьев вен), либо из желудочков (при отражении
пульсовой волны от «верхушки сердца»). Поэтому правильней называть «электрические риентри» «механическими риентри». Это принципиально!

8) Каков механизм микро риентри?
СК: Механизм макро или микро риентри одинаков и зависит только от размеров петли циркуляции импульса. Волна иногда пробегает по неким дополнительным скрытым
проводящим путям микро кругами, в других случаях – «от клетки к клетке».
НТА: Микро риентри – это производная от макро риентри, с той лишь разницей, что надо рассматривать хаотическое движение механических волн во всей полноте и по
всему объёму миокарда. Макро механическая волна из-за различных преград и отражений начинает распадаться на мелкие обычно менее мощные волны, т.е микро.
Согласно «теории упругости» происходит подобное («концентрация напряжения» ткани) при огибании волн вокруг полостей и неоднородностей.

9) Почему многие «главные» события происходят вокруг устьев вен и именно там делают аблацию?
СК: В устьях вен морфология и гистология атрио-венозного соединения и миокардиальных рукавов наиболее чувствительная, иногда с нарушенным порядком клеток КМЦ
и фибробластов. В этих областях «нормальная ткань соседствует с участками фиброзной ткани». Аблация в устьях вен, в том числе РЧА, разрушает электрическую активность
ткани, аритмия купируется, «лечится!».
НТА: В устьях соединяются, «вплетаются» друг в друга, существенно различные ткани: вены "без", а миокард и артерии "с" механосенситивными свойствами. Из-за
интерференции механических волн вокруг устьев (полостей - см. «теорию упругости») формируются микроволны и микро риентри. При рассмотрении этих процессов
надо всегда учитывать паузы на рефрактерность КМЦ. РЧА в устьях вен приводят к образованию шрамов, а шрамы вокруг устьев вен изменяют спектр колебаний,
уменьшают амплитуду или даже «не пропускают» механические импульсы, исходящие из вен на «механосенситивную ткань» (теория и термин профессора Камкина А.Г).

10) Полезен ли прекардиальный удар при ФЖ?
СК: Не знаем, либо не надо, либо это всего лишь кратковременная разовая неполная прокачка крови (по мнению к.м.н. Филатова А.Г из НЦССХ им. Бакулева (академик Бокерия Л.А.)).
НТА: Это, при удачном умелом концентрированном ударе, генерирует через механосенситивную ткань механическое возбуждение КМЦ и сокращение до 50% КМЦ.
Можно считать, что удар полезен, совместно с комплексом мероприятий, особенно, при отсутствии дефибриллятора.

11) Что такое фибрилляция желудочков (ФЖ)?
СК: Это угрожающее жизни нарушение ритма. Это некоординированные, очень быстрые и неэффективные сокращения желудочков.
НТА: Это серьёзный (при N>3) срыв единого (от ПСС) управления сердечной мышцей. Это «умирание» (вырабатывание всех энергетических ресурсов) сердца,
хаос механических и электрических запусков, иногда при абсолютно здоровом миокарде, при этом полноценных прокачек крови нет. Необходима срочная когерентная дефибрилляция!

12) Почему фибрилляторное проведение возбуждения по скорости более медленное?
СК: Возникает при условии достижения «критической массы тканей». Основным механизмом является риентри, а не повышенный автоматизм. Наблюдаются блокады
и замедленное проведение.
НТА: Фибрилляторное проведение возбуждения распространяется не по «быстрой» ПСС с управляемыми задержками, а по ткани «от клетки к клетке» в любую сторону
подобно механической волне. Атеросклероз сосудов и фиброз ткани способствует лучшему проведению механических импульсов и это подтверждается в жизни.

13) Почему возникают блокады?
СК: Замедление проведения и блокады возникают из-за «заболевания» ПСС и всего миокарда.
НТА: По-видимому, электрические блокады возникают чаще всего потому, что навстречу в данный момент «бежит» (или уже пробежала и оставила за собой рефрактерную
зону) волна механическая с фибрилляторным проведением от предыдущего(-их) ударов сердца.

14) Почему иногда умирает совершенно здоровые и молодые люди?
СК: Причина - ИБС, кардиомиопатия, что-то неизведанное на микроуровне. Необходимы крупные исследования и вложения.
НТА: Причина параметрическая (ЧСС, длина и сечение сосудов, тонус, дефицит кислорода, давление в разных сосудах, скорость пульсовой волны, частичный
атеросклероз и др.). В какой-то момент физическая нагрузка, тонус сосудов и «установка» ЦНС реализовались неблагоприятно: параметры некоторых артерий,
анастомозов, вен оказались критическими, и быстро выйти из тупика из-за ишемии организму не удаётся. Спасти человека можно, например, профилактикой ЗОЖ,
профилактической установкой стентов особой конструкции, правильной когерентной дефибрилляцией и др.

15) Почему перед приступом аритмии или панической атаки появляется КОМОК В ГОРЛЕ?
СК: Не знаем, возможно, причиной является ангина, пробки, механические повреждения, спазм мышц горла.
НТА: Эффект «комка в горле» возникает из-за открытия анастомозов АВА, из-за повышения венозного давления, из-за расширения полых вен. В результате верхняя
полая вена начинает жёстко соприкасаться с чувствительной тканью гортани.

16) Почему перед приступом аритмии или панической атаки появляются неприятные биения «пульса» внутри живота?
СК: Не знаем, биения в животе – это эффект биения аорты! Чаще всего при таких жалобах пациент направляется к психотерапевту!
НТА: Эффект «биения аорты» возникает из-за открытия артериовенозных анастомозов (АВА), например, между брыжеечной артерией и портальной веной – это ощущается
пациентом как неприятные (пароксизмальные) биения «пульса» около пупка. Этот пульс может по полым венам достигать предсердий и вызывать ЭС.

17) Как правильно проводить дефибрилляцию и каков механизм восстановления нормального ритма?
СК: Теорий дефибрилляции много. Они опубликованы. Основная мысль – фибрилляции прекращаются под действие сильного тока с продолжительностью равной
«полезному времени». Методом подбора лучшим определён одиночный двухфазный импульс длительностью около 10 мс мощностью от 100 до 360 Дж. Окончательное
решение не принято – идут дискуссии и подбор модуляции и энергии импульса.
НТА: Согласно логике НТА, дефибрилляцию надо проводить несколькими импульсами подряд с пониженной мощностью (менее 50-100 Дж), с тем расчётом, чтобы
каждый последующий импульс увеличивал положительный эффект приведения к единой фазе всех кардиомиоцитов и к дальнейшей плавной передаче управления
ритмом сердца собственной проводящей системе, всё это при условии, если ПСС критически не повреждена. Фактически предлагается новая когерентная дефибрилляция.
Длительность пачки импульсов и число коротких импульсов (M=1-5) должны быть согласованы с интервалами рефрактерности КМЦ. Предложено две методики для испытаний.

18) Что такое радиочастотная аблация (РЧА)?
СК: Высокочастотная аблация (катетерная деструкция) представляет собой разрушение участка проводящей системы сердца или небольших участков ткани
сократительного миокарда (глубиной и диаметром до 1см), которые являются анатомическим субстратом генерирования эктопических импульсов либо важнейшей
частью пути их проведения.
НТА: Обратите внимание на предыдущее утверждение. СК противоречит самой себе: а) «или небольших участков ткани сократительного миокарда» - зачем ткань
КМЦ прижигать, если она нейтральна и не обладает «автоматизмом»? б) «анатомическим субстратом генерирования эктопических импульсов» - это утверждение как
раз указывает, что есть какая-то другая причина, если не «автоматизм P-клеток», то что? Ответ: механические напряжения.
в) «либо важнейшей частью их проведения». Какого проведения, если речь не идёт о проведении по ПСС? Ответ: механического, в основном.

19) Каков механизм миграции водителя ритма сердца?
СК: Миграция ритма является результатом периодических изменений интенсивности вагусных импульсов, влияющих на функцию синусового узла. Повышенный
тонус блуждающего нерва угнетает синусовый узел, и центр возбуждения перемещается вниз в предсердную мускулатуру, далее к атриовентикулярному узлу и
обратно. Кроме того, миграция водителя ритма может происходить в самом СА-узле, где имеются клетки с различным автоматизмом, и тогда на ЭКГ это проявляется
синусовой аритмией - нерегулярным ритмом.
НТА: По-видимому, миграция водителя ритма возникает в результате прохождения патологической пульсовой механической волны по полым венам на предсердия.
Это происходит из-за повышенного тонуса сосудов. Интерференция волн создаёт переменную картину эпюры механических напряжений на ткани предсердий. В результате
в точках, где механические напряжения превышают некий порог, там создаются условия для запуска возбуждения сердца на несколько миллисекунд раньше, чем в СА-узле,
что приводит к изменению профиля зубца P, вплоть до изменения полярности, плюс к возможной блокировки ПСС внутри предсердий. Из-за постоянно изменяемого тонуса
сосудов и условий распространения механических волн (особенно при разрастании соединительной ткани), фронты волн тоже изменяются. Это приводит к перемещению
(миграции) по предсердиям «точки превышения порога» по интенсивности механических напряжений.
………………………..
Эта таблица не закончена. Общие претензии и претензии по каждому пункту принимаются автором статьи с удовольствием. Дополнительные пункты правдоподобности
также принимаются к рассмотрению и открытому обсуждению.
Главное:
СК. Теория разных видов аритмий (согласно разрозненным подходам «Современной кардиологии») не является доказанной, единой, полной, взаимосвязанной, понятной,
а лечение эффективным. В СК оказалась практически «забытой!!!» на 100 лет механическая составляющая возбуждения миокарда, всё внимание врачей было переключено
на ЭКГ. А ведь задолго до ЭКГ было известно, что возбуждение сердца возможно электрическими, механическими, химическими и нервными импульсами.
НТА. «Новая теория аритмии» основана на едином подходе, на единой теории, общей для всех видов нарушений ритма сердца и восстановления (дефибрилляции) ритма.

[ИТОГОВЫЙ СЧЁТ 0:19 - в пользу «Новой теории аритмии»!
У кого есть другие мнения?
Литература.
1) Ермошкин В.И. Новая гипотеза фибрилляции и дефибрилляции сердца, РУДН, с. 10, 2014г
http://somvoz.com/download/jour2014164.pdf
2) http://www.sciteclibrary.ru/rus/catalog/pages/14385.html
3) Ермошкин В.И. «Новое знание об аритмии, фибрилляции и дефибрилляции сердца», монография, изд. Lap lambert, c. 68, 2015]
................................................................................
...................................


Далее в этой подборке аргументов в пользу НТА пойдёт простое присоединение новой доказательной базы. Без увеличения счёта а пользу НТА.

***** Почему у мелких животных не бывают фибрилляций желудочков?

Точка зрения современной кардиологии (СК). Причина не известна. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков происходит только у мелких видов животных
- крыс, морских свинок, кроликов и кошек, с ЧСС от 130 до 270 уд\мин и выше. У более крупных видов животных фибрилляции желудочков всё же обратимы, но только
в очень молодом возрасте, например, у собак до двухмесячного возраста (НТА: т.е. пока именно сердечко небольшое, а не наличие особой ПСС или особенностей строения).
Но у взрослых собак фибрилляция желудочков спонтанно не прекращается и это приводит животное к гибели. Обратимость или необратимость некоординированных
сокращений сердца определяется особенностями (НТА: какими конкретно?) физиологической структуры сердечной мышцы и проводящей системы сердца, большей или
меньшей легкостью нарушения (НТА: какого нарушения?) взаимосвязи между этими образованиями.
Новая теория аритмии (НТА) Ермошкина В.И. Здесь одна физика и математика, всё в соответствии с НТА. Скорость фибрилляторного (другими словами механического)
возбуждения примем примерно одинаковой для всех животных (и для человека тоже): от 20 до 50 см\сек (из справочников). Я утверждаю, что, если интервал рефрактерности
КМЦ Tr меньше времени пробега фибрилляторного возбуждения от одного «края сердца» до другого Tf, т.е. Tr < Tf, то фибрилляции возможны. А если наоборот, Tr > Tf, т.е.
при малых размерах сердца, условия для ФЖ исчезают, сердце неспособно разбиться на несколько «независимых» зон. Возможно существование не более одной зоны. Такой
эффект можно объяснить тем, что только одна волна возбуждения будет пробегать сквозь сердце, для второй волны нет возможного временного и пространственного «окна
уязвимости». Это основывается на следующих фактах:
А) у человека (и у животных такого же веса) время рефрактерности КМЦ Tr=280-350 мс, время пробега волны вдоль сердца Tf=400-600 мс, ФЖ возможны!
Б) у морской свинки с ЧСС 160-270 уд\мин (и у мелких животных) время рефрактерности около Tr=80-120 мс, а время пробега волны только Tf=20-50 мс. ФЖ не возможны!
В) у птички колибри весом в 2-3 грамма с ЧСС до 1200 уд\мин Tr = 30-40-45мс, а время пробега волны Tf = 8-20 мс и ФЖ не возможны!

Это становится интересным и ломает старые теории фибрилляции. У мелких животных (мыши, крысы и др.) после прекращения случайного воздействия электрического
тока фибрилляции бесследно исчезают, восстанавливается синусовый ритм сердца, а у человека нет. Что ж получается, что у мелких грызунов есть таинственная защита
сердца от ударов электрическим током, для мелких животных нет необходимости применять «дефибриллятор для крыс»? Да, это так, при условии, если случайный
электрический импульс не повредит тело животного от перегрева или ожога. Почему такое возможно? Раньше причины этого никто не знал. Теперь знают все! Крысы
и мыши могут и далее в перспективе без боязни грызть изоляцию электрических проводов (она «вкусная» и гимнастика для зубов хорошая, что грызуны с удовольствием
выполняют), и им ничего не будет, только отскакивать от ударов надо вовремя! (Кто хочет, может найти видео в инете, крыса несколько раз прикладывалась к вкусному
мясу, даже если её било 220 вольтами, голым проводом - только подскакивала, отлёживалась и продолжала есть. http://www.youtube.com/watch?v=RX_0LqJ-5PM)

***** Почему после фибрилляции желудочков (ФЖ) перед восстановлением синусового ритма всегда предшествует пауза?

СК: Да, есть такое наблюдение, но оно реализуется нечасто. В большинстве случаев, если нет адекватной помощи, человек умирает. Такое клиническое наблюдение,
обычно в лабораторных условиях, по-видимому, можно объяснить постепенным исчезновением микро риэнтри и восстановлением синхронности процессов деполяризации
и реполяризации миокардиальных клеток. Спонтанное восстановление нормального ритма, вероятно, происходит только тогда, когда процесс дезорганизации фронта
возбуждения выражен в меньшей степени и имеется меньшее число очагов микро риэнтри [Watanabe Y., Dreifus L. S., 1977]. Кроме того, важное наблюдение: перед
нормализацией ритма постепенно уменьшается амплитуда волн фибрилляции.
НТА: В ответе СК так и не назван механизм, и нет объяснения, что такое пауза? А пауза, это полное затухание всех механических колебаний в миокарде! Именно о
паразитных механических импульсах, распространяющихся по сердцу и «мешающих» автоматической системе «ПСС» принять на себя управление синусовым ритмом,
автор НТА и говорит в своих статьях уже 4 года! Да, именно с наступлением паузы «процесс дезорганизации фронта возбуждения выражен в меньшей степени»!
Да, именно с наступлением затишья, имеется «меньшее число очагов микро риэнтри»! Ведь риентри, согласно НТА, по сути являются механическими риентри! Конечно,
самопроизвольное восстановления ритма явление редкое, ведь обычно ФЖ идут в течении 4-5 мин до полной выработки запасённой сердцем энергии и кислорода.
Жизненные запасы миокарда истощаются, поэтому амплитуда волн фибрилляции тоже затухает, и это естественно, т.к. поступление свежей крови при ФЖ фактически
нет, дело идёт к внезапной сердечной смерти. Но, видимо, есть некоторая вероятность, что в зоне АВ и СА узлов ПСС сохранилось какое-то дополнительное питание,
специализированные клетки могут накопить энергию, и далее может произойти их деполяризация, т.е. «последнее возбуждение ПСС» и оно, к счастью, окажется решающим
для возобновления кровотока и продолжения жизни. Такое предположение ничему не противоречит, это возможно по причине неравномерности снабжения артериальной
кровью всех отделов сердца и тем более всех клеток миокарда. В конце концов это подтверждается наличием микроинфарктов или обычных инфарктов в различных участках
сердца с их распределением по некому случайному закону. Ведь не бывает одновременного инфаркта всего объёма сердца!

***** Какая связь между заболеваниями желчевыводящей системы и нарушениями сердечного ритма (и у детей тоже)?

Современная кардиология (СК): Актуальность проблемы очень высокая. В последние десятилетия активно обсуждаются проблемы диагностики аритмий, изучаются
клинические особенности, прогностическое значение, определяются вопросы тактики и разнообразные подходы к лечению аритмии. Большое разнообразие причин,
способных привести к нарушению ритма сердца, заставляет искать те из них, которые играют ключевую роль в аритмогенезе.
К сожалению, до сих пор отсутствует единое понимание патогенетических механизмов, ответственных за возникновение сердечных аритмий.
Начиная с работ С.П. Боткина (который сам с 25 лет страдал заболеванием печени, желчного пузыря и аритмией, считал, что его заболевания как-то связаны) в литературе
периодически появляются сообщения о патогенетической связи заболеваний желчного пузыря и внепечёночных желчных протоков с кардиоваскулярной патологией,
терминологически обозначаемой как холецистокардиальный синдром (ХКС). Частота изменений со стороны сердца при заболеваниях желчевыводящих протоков во взрослой
практике, по мнению разных авторов, колеблется от единичных наблюдений до 60%.
В педиатрии вопрос влияния патологии билиарного тракта на возникновение и течение заболеваний сердца, в частности - аритмического синдрома, остается практически не
изученным. Остаются неясными механизмы изменения сердечной деятельности, отсутствуют четкие критерии диагностики влияния билиарной патологии (БП) на ритм сердца,
а, следовательно, и пути коррекции аритмий.
Наиболее актуальным является дальнейшее изучение нарушений ритма сердца у детей с заболеваниями желчевыводящей системы и разработка метода, позволяющего оценить
«вклад» билиарной патологии в аритмогенез сердца у детей.
Причины экстрасистолии различны, но в подавляющем большинстве случаев это нейрогенные нарушения, экстракардиального происхождения. Под действием парасимпатической
системы меняются проницаемость мембран, уровень внутри- и внеклеточного калия и натрия, изменяется интенсивность трансмембранных ионных токов, следствием чего
и являются нарушения возбудимости, автоматизма, проводимости с возникновением экстрасистолии. Важным предэкспозиционным фактором в генезе экстрасистолической
аритмии нередко является миграция ритма между синусовым и предсердно-желудочковым узлами — следствие ваготонии, реже интоксикацией при органической патологии сердца.
Экстрасистолия (суправентрикулярная и желудочковая) может быть результатом повышенного автоматизма некоторых клеток проводниковой системы вне синусового узла.
У здоровых детей чаще встречаются единичные однофокусные, как правило, правожелудочковые экстрасистолы. В основе этой экстрасистолии лежит вегетативная дистония.
НТА: По-видимому, под влиянием некоторых пока ещё недостаточно изученных факторов (в основном гипертонии или просто повышенного артериального давления) происходит
открытие артериовенозных анастомозов (АВА), например, между верхней брыжеечной артерией и портальной веной. Артериальная кровь устремляется в венозное русло по
причине большой разницы давлений: в артериях более 70 мм рт ст, в венах около 15-20 мм рт ст. Вены расширяются, стенки напрягаются. Этого достаточно, чтобы по стенкам
вен, перед этим пройдя через АВА, начинал пробегать артериальный пульс. Этот патологический пульс добегает до предсердий или даже до желудочков и своим механическим
избыточным напряжением может вызывать внеочередное возбуждение сердца (ЭС, тахикардия). Происходит сбой сердечного ритма, т.е. работой сердца начинают управлять
сразу два источника: ПСС и пульсовая волна. Сердечный приступ продолжается, пока тонус вен не уменьшится, или пока не закроются АВА. Итак, механизм
холецистокардиального синдрома может оказаться очень простым, но тем не менее правдоподобным. Необходимо поставить несколько простых экспериментов и показать
это. Но пауза с серьёзным рассмотрением механизма аритмий неприлично затягивается, никто из руководителей от кардиологии на эту гипотезу не обращает внимания уже 4 года.

**** Почему у некоторых в положении «лёжа» начинается аритмия, а в положении «стоя» она прекращается?

СК – современная кардиология.
НТА – моя новая теория аритмии.
Что говорят пациенты:
- А еще может аритмия усиливаться в положении лежа, могу спокойно уснуть, а через час проснуться от бешеной тахикардии, перебоев и с давлением 170\100. В последний месяц почти
каждый день такая фигня мучает, хотя и рибоксин, и аспаркам, и анаприлин пила - толку чуть... Устала!!!!!!! Страшно!!!!!!!Пытаюсь держать себя в руках, но когда начинается
приступ - готова на стену лезть… сегодня была у кардиолога - это все из за митрального клапана, он много у кого с отклонениями…
- Спать не возможно. В вертикальном положении все нормализуется, давление становится как у космонавта, можно хоть бегать - сердце не болит, и нет одышки. В чем может
быть проблема? Уже 2 недели в больнице, ничего найти не могут, узи сердца, почек, желчи, печени - все здоровое... Но стоит лечь на спину или на бок состояние становится
критическим, хоть в реанимацию вези. Я думаю, может, когда я ложусь, где-то что-то пережимается…
- В положении лежа на левой стороне начинается одышка и сбои сердечного ритма.. При этом, если замеряю давление в такой момент, то прибор показывает повышенное
давление, сбои ритмов сердца, и пульс при этом от 55 до 75… вечером при засыпании начинает колбасить, сердце странно колотится, трудности с дыханием, особенно на выдохе
аж в горле клокочет...[Объяснение от НТА: пульсовая волна, проникающая сквозь АВА циклически воздействует на гортань.] То ли из-за мыслей, то ли из-за кашля, то ли
действительно проблема - начались боли с левой стороны. Сдала у второго врача ЭКГ – нормальный результат, тест на легкие - тоже ок...
- Плюс много других аналогичных жалоб…
СК: Профессор Моисеев С.Г.: «От чего же зависит появление экстрасистол?
Внеочередное сокращение сердца вызывается патологическим раздражением, возникающим в каком-либо отделе проводниковой системы сердца. Оно чаще всего
обусловлено анатомическими изменениями в сердце, порою незначительными. У молодых это могут быть очаги воспаления в миокарде, у пожилых - очаги склероза -
замещение мышечных волокон сердца соединительной тканью; имеет значение и нарушение кровообращения в миокарде.
Что является пусковым механизмом, толчком для преждевременного сокращения сердца? У людей возбудимых - любая сильная эмоция: неожиданный испуг или даже радость.
Экстрасистолы иногда появляются при глубоком вдохе и задержке после него дыхания, под влиянием нервных раздражений, идущих из желудка или кишечника (например,
при сильном вздутии - метеоризме)…
Никотин может обусловить экстрасистолы…
У некоторых внеочередное сокращение сердца возникает под влиянием алкоголя. Причинами аритмии могут стать изменения функции желез внутренней секреции -
щитовидной, половых…
Различают экстрасистолы покоя (чаще у молодых, особенно у спортсменов) и напряжения (чаще у пожилых, с кардиосклерозом, с пониженным порогом к возбуждающему
действию пульсовой волны, ведущих не очень ЗОЖ). Первые появляются почти исключительно в положении лежа и исчезают, когда человек встает, начинает двигаться.
Экстрасистолы напряжения, наоборот, урежаются в покое, когда человек ложится.
Как лечить и что делать? Легко возбудимым людям надо регулярно принимать назначенные врачом успокаивающие препараты. В распоряжении врачей немало эффективных
лекарств, понижающих возбудимость сердечной мышцы. Для каждого пациента в случае необходимости подбирают подходящее медикаментозное средство. Кроме того,
проводится лечение и основного заболевания, вызывающего анатомические изменения в сердце: ревматического миокардита, атеросклероза, кардиосклероза, нарушения
коронарного кровообращения». Надо помнить, что в биологических объектах существуют "активные начала". Это химические превращения, ферменты экзимы. Ныне описано
около 2000 разных видов ферментов, общее количество в организмах в несколько раз больше. Нужны крупные исследования. Но при таком количестве ферментов вариантов
подбора-перебора химических добавок просто зашкаливает - исследований на нашу жизнь хватит...
НТА: СК о механизме - ни слова. Если мою гипотезу признать правильной, то объяснение такое. В горизонтальном положении с учётом гидростатического давления у человека
полые вены, проходящие вдоль позвоночника, наиболее равномерно заполнены кровью. При открытых АВА в венах повышается давление, сосуды расширяются, стенки вен
становятся упругими. Повышенные давление, высокий тонус, создают хорошие условия для распространения пульсовой волны по стенкам сосудов и приступа аритмии.
С другой стороны в вертикальном положении из-за действия силы тяжести кровь перераспределяется – в нижней части полая вена (она без клапанов) ещё больше расширяется,
а вверху просвет несколько спадает. Именно неравномерность тонуса и возможная разница в ширине просвета вен способствует ослаблению пульсовой волны. Результат - волна
затухает больше, амплитуда волны становится меньше, миокард не реагирует на подпороговый механический импульс и аритмия пропадает. Кроме того, на стенки вен
накладывается волны, идущие вниз, отрицательного давления после закрытия клапанов, возможно, в вертикальном положении позвоночника с бОльшим противодействием
прохождению пульсовой волны, идущей вверх.

**** Почему в большом проценте случаев при наджелудочковой тахикардии ЧСС ровно в два раза превышает ЧСС перед приступом?

Почему именно так?
СК – современная кардиология.
НТА – моя новая теория аритмии.
СК: Причины пароксизмальных тахикардий: механизм РИЕНТРИ, повышенный автоматизм, триггерный механизм, наличие анатомических препятствий в ткани миокарда.
Тахикардии могут быть наджелудочковые и желудочковые. Диапазон ЧСС при тахикардии от 130 до 250 уд\мин (в различных источниках по-разному). Данных о
дифференциальных распределениях ЧСС для таких форм тахикардий во всем интернете мною не найдено. [НТА: По моим данным, распределение двухмодовое. Первый
основной максимум в диапазоне 120-165 уд\мин (двойная ЧСС), второй максимум 205-240 уд\мин (тройная ЧСС). Между этими максимумами есть глубокий минимум на
частотах 180-195 уд\мин. Чаще всего говорят и пишут: механизм повторного входа РИЕНТРИ запускает электрическую волну внутри (?) миокарда – в основном этим
объясняется приступ тахикардии. Пишут ещё о проведении возбуждения 2:1 или 3:1. Но что это такое - объяснение непонятное.]
НТА: Пульсовая волна проникает в вены через артериовенозные анастомозы АВА и далее достигает предсердий. Механический импульс от патологического пульса вызывает
возбуждение миокарда, при условии, что КМЦ в точке приложения механического импульса вышли из состояния рефрактерности. Передний фронт бегущей из вен пульсовой
волны сначала проходит область СА-узла, затем другие области предсердий, далее пройдя в желудочки устремляется к верхушке сердца. Но так как КМЦ реагируют
возбуждением не на общую мощность механической волны (вспомним тяжелые удары боксеров в область сердца, но, видимо, без сбоев при каждом ударе), а на
механическую напряженность ткани в любом «очень малом» участке сердца и на достаточно малом временном интервале (т.е. при резком воздействии), то запуск
может произойти из любой области сердца, где произошло превышение порога мощности. Чаще всего из района устьев вен, т.к. именно там происходит первое
соприкосновение механической волны с тканью сердца, либо в других случаях: пульсовая волна (допустим недостаточной мощности) проходит сквозь устья вен,
далее через всю массу «шарообразного» сердца и сфокусируется, как Вы считаете, где? Разумно предположить, что на противоположном (считая от устьев полых вен)
участке «шарового слоя» миокарда, именно где-то в верхушке сердца. Да, именно там, где доктора фиксируют наличие «эктопического очага» и пытаются найти «что-то»
на микроуровне. Нет там ничего, особенно у молодых! Не ищите, «не ловите тень». Там в данном случае происходит импульсная фокусировка механических волн (и
генерация желудочковых ЭС). В других случаях, в зависимости от состояния тонуса сосудов, кардиосклероза и наличия бляшек фокусировка произойдёт в другом месте.
И тоже не ищите и не прижигайте. Надо лишь подавить чем-то мощность патологического пульса и аритмия исчезнет. По крайней мере в большинстве случаев, особенно
при здоровом сердце. Можно конечно прижечь ткань либо в устьях вен, либо в самом эктопическом очаге и избавиться на некоторое время от аритмии, но нет гарантии,
что фокусировка механической энергии не произойдёт рядом с омертвленной тканью. Надо делать заново РЧА уже по соседству с первым очагом, уменьшать безвозвратно
потенциал сердца. Я думаю, это не правильное решение.
Итак, при попадании пульса на миокард чаще всего у человека возникают экстрасистолы. Но если пульсовая волна по контуру сосудов аорта-артерия-АВА-вена-предсердие
пробегает за период времени равной половине интервала RR на ЭКГ, то возникнет состояние кратности частот ПСС и собственной частоты контура сосудов. Резко, как с
помощью выключателя, и именно в 2 раза происходит увеличение ЧСС при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Такие эффекты можно найти на многочисленных
ЭКГ, скачок именно в 2 раза! (Иногда в 3 раза с генерацией ЖЭС, если пульс попадает в точку RR/3). Прекращение тахикардии тоже происходит скачком и чаще всего
уменьшение ЧСС тоже именно в 2 раза.
Смотрите и анализируйте сами:
У взрослого человека средние ЧСС от 60 до 80 уд\мин. Тахикардия от 120 до 160!
У ребенка (младенца) средние ЧСС 110-160 уд\мин. Тахикардия от 200 до 300!
У ребёнка старшего возраста (до 8 лет) ЧСС 90-125 уд\мин. Тахикардия от 180 до 250!
Именно эти факты, наряду с многочисленными другими, есть если не доказательство, то весомые аргументы в пользу правдоподобности НТА как причины аритмии и ВСС.
Берегите себя!
Автор всех статей-заметок (выше) Ермошкин В.И.

Современная кардиология терпит поражение от Новой теории аритмии. Или нет?
Или нет:
Всё, что написано физиком Ермошкиным обсуждению не подлежит, так как написанное им носит умозаключительный характер и не может быть прокомментировано по определению.

http://forum.academ.org/index.php?showtopic=999532
Новая теория аритмии сердца. Это прорыв!?
Или нет: